刘季红

29例分水岭脑梗死的临床分析

刘季红

目的 探讨分水岭脑梗死(CWSI)的发病因素、临床特点及治疗。方法 对29例分水岭脑梗死患者的病例资料进行分析研究。结果 所有病例均给予扩容、改善脑供血、活血化瘀、脑保护、抑制血小板聚集等治疗, 29例患者症状均明显改善, 尤其是皮层功能如失语等与肢体瘫痪相比恢复更为理想。结论 一旦确诊CWSI, 在常规治疗脑梗死的基础上, 还应针对病因进行治疗, 确保血压稳定, 维持在患者患病前的水平, 同时给予抗血小板、脑保护、活血化瘀治疗。待病情稳定后, 针对颈动脉狭窄或闭塞者及时给予介入治疗。

分水岭脑梗死；临床分析

分水岭脑梗死(CWSI)是脑梗死的特殊类型, 由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致, 也称边缘带脑梗死, 多因血流动力学原因所致［1］。占全部脑梗死的10%左右,近年国内少有报道。本院2010年1月～2014年1月收治了29例分水岭脑梗死患者, 现分析讨论如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 29例分水岭脑梗死患者中, 男18例, 女11例, 年龄54～78岁, 平均年龄67.4岁。发病因素：既往有高血压病史18例, 发作时血压下降10例, 其中7例与不正确使用降压药有关；29例患者均行颈部动脉彩超及TCD检查, 其中颈内动脉有斑块19例, 颈内动脉或大脑中动脉中度以上狭窄5例；冠心病15例, 心力衰竭2例；糖尿病9例；风心病2例；高脂血症5例；短暂性脑缺血发作6例。临床表现：急性起病20例, 慢性起病9例；头痛9例；头晕6例；言语障碍5例；偏瘫及单肢瘫27例；感觉障碍13例；智能障碍8例；意识障碍1例；视野缺损4例；Gerstmann综合征3例。CT或MRI检查：所有病例均行头CT或MRI检查,梗死部位位于顶枕交界区21例, 额顶交界区6例, 颞顶交界区2例。

1.2 方法 所有病例均给予扩容、改善脑供血、活血化瘀、脑保护、抑制血小板聚集等治疗。

2 结果

29例患者症状均明显改善, 尤其是皮层功能如失语等与肢体瘫痪相比恢复更为理想。

3 讨论

分水岭脑梗死的诊断过去只能通过病例解剖, 自CT和

MRI应用于临床后才有了临床诊断, 大约占缺血性脑座卒中的10%［2］。CWSI的预后大多良好, 少数病程进展快主要是与脑低灌注未能及时缓解有关, 如低血压未及时纠正, 颅内段或颅外段脑动脉狭窄未能解除, 或脑动脉闭塞又没有良好的侧枝循环所致。传统认为分水岭脑梗死形成的主要原因是体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异等, 且体循环低血压及低血容量是最常见的原因［3］。而新观点则倾向于不同发病机制共同作用导致了CWSI的发生。最近的研究结果表明, 脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWSI, 且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。一旦发生脑血流灌注不足, 在Willis环代偿不良的情况下, 若再发生低血压或心输出量减少, 就会产生边缘带区的脑梗死。因此, 对于有颅内血管狭窄的患者, 血压不应严格控制, 可以略高于正常水平。对于多发颅内血管狭窄的患者, 血压控制更应适当放宽, 以防止狭窄远端脑组织的严重低灌注。一旦确诊CWSI, 在常规治疗脑梗死的基础上, 还应针对病因进行治疗, 低血容量者及时扩容, 腹泻者及时补液, 确保血压稳定, 将其维持在患者患病前的水平。血压过低者也可考虑应用升压药物, 同时给予抗血小板、脑保护、活血化瘀等治疗。待病情稳定后, 可针对颈动脉狭窄或闭塞者及时给予介入治疗, 同时进行高血糖、高血脂的干预。

［1］ 贾建平.神经病学.第6版.北京：人民卫生出版社, 2008:178.

［2］ 陈清棠.临床神经病学.北京:科学技术出版社, 2000:207-210.

［3］ 曹莉, 陈谅.脑分水岭梗死的病因与临床研究进展.国外医学.神经病学(神经外科学分册), 1993, 20(5):254.

2014-06-23］

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