卢颖 孙磊

探讨心源性猝死的临床治疗及发病机制

卢颖 孙磊

目的 主要是通过对心源性猝死的原因进行分析, 研究其发病原因及探讨治疗方案。方法 对68例患者的个人资料、临床发病情况及其治疗方案进行总结和分析。结果 心肺复苏之后死亡49例,有效14例, 成功5例, 在心脏复苏有效的14例, 其中6例在心跳恢复之后3 d之内死亡, 复苏成功的5例直接转入病房接受治疗。结论 心源性猝死要以预防为主, 防治相结合为原则, 降低死亡率。

心源性猝死；发病机制

心源性猝死是指急性症状发作后1 h内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡［1］。近年来, 我国随着心血管病发生率的增高导致心源性猝死的发病率也明显增加。现对本院2013年1～12月收治的68例患者的个人资料、临床发病情况及其治疗方案进行总结和分析, 具体情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对本院2013年1～12月收治的68例患者的个人资料、临床发病情况及其治疗方案进行总结和分析, 68例患者中男38例, 女30例, 年龄23～75岁。其中伴随有心脏病45例, 肺源性心脏病15例, 风湿性心脏病5例, 心肌炎3例。患者在猝死之前症状有胸口疼痛难忍、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心力衰竭等症状, 但有些患者亦可无前驱症状, 瞬即发生心脏骤停等临床表现。

1.2 纳入标准 接收的都是本院的急诊患者, 从发病到死亡时间是在6 h之内的, 通常是比较健康或者过往有严重的疾病, 但是近期身体状况比较稳定, 排除交通事故、自杀等非正常死亡的病例, 通过技术手段来证实存在心脏方面的疾病。

1.3 诊断标准 在本院医治过程中, 患者突发意识丧失, 不明原因的出现颈动脉或股动脉搏动消失, 特别是心音消失,是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时, 常出现喘息性呼吸或呼吸停止, 但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1 min或更长的时间, 如复苏迅速和有效, 自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时, 常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧, 则发绀常很明显。

1.4 救治方法 一旦诊断心脏骤停, 即应立即进行心肺复苏, 包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。基本生命支持包括开放气道、人工呼吸、胸外按压；高级基本生命支持是分为简易的人工呼吸器、建立静脉通路、心脏监护和抗心律失常的治疗。

1.5 心源性猝死心肺复苏标准 经过心源性猝死心肺复苏之后, 患者意识开始恢复, 有了生命体征, 可以触及到脉搏,患者的心跳也恢复正常, 面色也恢复了红润, 瞳孔也恢复了正常。

2 结果

心肺复苏之后死亡49例, 有效14例, 成功5例, 在心脏复苏有效的14例中, 其中6例在心跳恢复之后3 d之内死亡, 复苏成功的5例直接转入病房接受治疗。

3 讨论

心肌基质异常是导致心源性猝死的的主要因素, 而心肌病和心肌梗死是导致心源性猝死的主要原因［2］。心肌病是一组由于心室的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。主要表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等, 心肌病常见的并发症有心律失常、心力衰竭、栓塞、感染性心内膜炎及猝死；急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死, 这些都可以导致心源性猝死。

心肌缺血和离子通道病会导致心肌活动不稳定, 容易造成心律失常。其中心肌缺血是指心脏的血液灌注减少, 导致心脏的供氧减少, 心肌能量代谢不正常, 使心脏不能正常工作, 引发心源性猝死；神经递质肾上腺素可以激活心脏β-肾上腺素能受体, 通过离子通道和载体的内部的结构有所改变, 致使心律不正常, 从而引发心源性猝死。

神经功能异常、肾上腺激素升高, 引发心率快、血压升高,严重的致死。疲劳过度、饮食不正常、长期吸烟喝酒等都会引发心律失常, 甚至心跳停止, 引发心源性猝死。

综上所述, 心源性猝死是目前医学上非常重要的课题,要以预防为主, 防治相结合的原则［3］。如果患者出现危险要进行心肺复苏, 失去生命体征的患者, 要进行电除颤抢救。要加强对心源性猝死的研究, 降低死亡率, 提高成功率, 对临床上抢救心源性猝死的患者有很重要的意义。

［1］ 姜涵,李明生.心力衰竭并心律失常80例.临床医学, 2006 (10):34-35.

［2］ 黄红.体检人群心电早期复极改变与心源性猝死相关性分析.中国当代医药, 2010(35):217-218.

［3］ 庞雅楠,陈恳,吴同果.心力衰竭心源性猝死的研究进展.医学综述, 2011(8):308-309.

2014-07-08］

130000 一汽总医院吉林大学第四医院老年病科(卢颖), 心内科(孙磊)