邹华娅++++++黄秀红++++++廖亮华

[摘要] 目的 探讨痉挛肌治疗仪联合康复训练治疗脑卒中患者痉挛肢体的临床效果。 方法 采用随机数字表法将66例脑卒中患者分为治疗组和对照组，每组33例。两组均给予传统康复训练，治疗组在此基础上辅以痉挛肌治疗仪治疗，治疗前及治疗8周后，分别采用改良Ashworth分级法、简式Fugl-Meyer运动功能评定量表（FMA）、改良Barthel指数（MBI），对患者的上下肢肌痉挛情况、肢体运动功能、生活自理能力分别进行评定。 结果 两组治疗后上下肢的改良Ashworth分级较治疗前均显著改善，且治疗组较对照组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后的FMA及MBI评分较治疗前均明显提高，且治疗组较对照组提高更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 在常规康复训练的基础上配合痉挛肌治疗仪治疗可起到协同作用，可显著降低痉挛肢体肌张力，提高脑卒中患者的运动功能水平，改善ADL能力，值得临床推广应用。

[关键词] 脑卒中；肌痉挛；痉挛肌治疗仪；疗效

[中图分类号] R454.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（c）-0060-03

脑卒中是神经系统的常见病、多发病，多见于中老年人，男性略多于女性，是目前人类疾病死亡三大原因之一。肌张力异常增高是脑卒中后偏瘫的特征性表现，一般临床症状表现为反射亢进、肌张力下降、运动控制和协调功能障碍、出现典型上肢屈曲和下肢伸直痉挛症状，易疲劳，易致残，易导致患者出现运动障碍及日常生活活动能力下降。目前肌痉挛的治疗包括物理疗法、药物治疗和手术介入等。目前该病有趋于年轻化的倾向，入院者多采用康复训练联合痉挛肌治疗仪进行治疗。本研究选择本院神经内科及康复医学科门诊收治的66例脑卒中并发后肢体痉挛的患者为研究对象，采用康复训练联合痉挛肌治疗仪进行治疗，探讨其疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月～2012年10月在本院神经内科住院及康复医学科门诊治疗的脑卒中患者66例，男35例，女31例；年龄26～77岁；脑梗死43例，脑出血23例。随机分为两组，治疗组33例，平均年龄为（59.3±6.2）岁，平均病程为（3.1±2.3）个月；对照组33例，平均年龄为（58.8±6.7）岁，平均病程为（3.3±2.1）个月。纳入标准：①采用1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的脑卒中诊断标准[1]并经头部电子计算机X射线断层扫描技术或磁共振成像技术诊断；②无智力障碍，可配合治疗者；③痉挛程度，改良的Ashworth计分≥1级。排除标准：①严重的言语障碍、认知障碍，不能配合治疗者；②关节挛缩固定；③正在服用抗痉挛药物者，如巴氯芬、丹曲林等。两组的性别、年龄、病程、病情、脑卒中类型比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 采用康复训练，根据患者不同的康复评定结果，由医师和治疗师制订康复训练项目，康复训练由治疗师负责具体实施。患者主要采用抑制痉挛及异常运动、促进分离运动出现等训练方法，主要包括以下几方面。①抗痉挛体位摆放：患者坐位时，将偏瘫侧上肢置于体前，保持肩胛骨前伸；卧位时患肩前伸，肘关节伸展，前臂旋后，指关节伸展，患髋伸展，膝关节轻度屈曲。②主动运动与痉挛肌相拮抗的肌肉：对痉挛肌进行对抗牵张训练，各肌群如肱三头肌、腓肠肌等，每肌群3～5 min/次，1次/d。③其他康复训练：包括平衡能力训练、步行训练、日常生活活动能力训练、关节活动训练、肌力训练和神经肌肉促进技术等。坚持每日训练1 h，持续训练2个月。

1.2.2 治疗组 在传统康复训练的基础上辅以痉挛肌治疗仪治疗，采用KX-3A型痉挛肌治疗仪（北京产，频率50 Hz，脉宽0.1～0.5 ms），A、B两路输出均为无极性双向不对称脉冲，B路输出脉冲比A路输出脉冲延时出现，延时时间0.1～1.5 s，A、B两路输出脉冲电流峰值IP0-100A，属于低频脉冲式治疗仪，专门针对上运动神经元受损引起的肌肉痉挛患者而设计，我国在20世纪80年代开始推广使用。使用时，将A路的两个电极分别放在肢体痉挛肌的两端肌腱处，再将B路的两片电极分别放在肢体拮抗肌肌腹的两端，待电极片与皮肤接触良好后固定，缓慢调节IA和IB的输出，以引起肌肉明显收缩为准。1次/d，20～30 min/次。6 d/周，持续训练2个月。

1.3 疗效评定标准

①肌张力评定：对于患者上下肢痉挛情况，采用改良Ashworth分级法[2]将其分为0、1、1+、2、3和4级等6个级别，0级为无肌张力增高；1级表示肌张力轻度增加，在被动活动关节至最大范围时突然出现阻抗或出现最小阻力；1+级表示肌张力轻度增加，在被动活动关节至一半范围后突然出现阻抗，当继续活动关节至最大范围期间，始终伴有最小阻力；2级表示大部分关节活动时肌张力均明显增高，但患肢仍可活动；3级表示肌张力显著增加，受试者关节被动活动困难；4级为肢体僵硬。②运动功能评定：采用简式Fugl-Meyer运动功能评定量表[3]（Fugl-Meyer assessment，FMA）对患者的运动功能进行评定，其中满分为100分，上肢部分33个小项，最高分为66分，下肢部分17个小项，最高分为34分，分值越高表示运动功能越好。③日常生活活动能力（ADL）评定：采用改良Barthel指数（MBI）对患者的ADL进行评定，包括各项日常生活指标，满分为100分，分值越高表示患者独立能力越好。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，等级资料采用秩和检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后上下肢改良Ashworth分级的比较

两组治疗后上下肢的改良Ashworth分级较治疗前均显著改善，且治疗组较对照组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后FMA及MBI评分的比较

两组治疗后的FMA及MBI评分较治疗前均明显提高，且治疗组较对照组提高更明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

3 讨论

脑卒中是一组急性起病的脑血液循环障碍性疾病，严重危害人类的身心健康。脑卒中患者通常在患侧肌肉无力和张力减低一段时间后出现痉挛步态[4]。神经系统可塑性理论认为，中枢神经损伤后，受损神经元不可再生，但可通过轴突侧支芽生、改变突触效率、潜伏通路开放、损伤周围组织的功能重组等方式在一定程度和范围内实现结构重组和功能恢复[5]。脑卒中后由于中枢神经系统的损伤，其上下肢的痉挛往往反映了人类神经系统发育过程中的原始形式，即上肢屈肌占优势而下肢伸肌占优势，结果痉挛出现时上下肢呈特定的痉挛模式[6-7]。脑卒中后出现选择性肌张力增高的机制尚不十分清楚，目前国内外学者多倾向认为高位中枢损伤或传导通路中断，会直接影响脊髓中间神经元，尤其是抑制性中间神经元的活动，特定纤维束的损伤可导致抑制消失和牵张反射弧中断，进而引起过度的、失去控制的肌肉活动的反射加强，最终导致肌痉挛状态[4，8]。

痉挛肌治疗仪是专为痉挛性偏瘫患者设计的一种低频脉冲治疗仪，可以先后输出波宽与频率相同的两组脉冲电流，通过A、B两个通路对痉挛肌和拮抗肌产生交替刺激；A路电流刺激痉挛肌，使其产生强烈收缩，肌腱上的感受器产生兴奋，兴奋由Ⅰ类纤维传入脊髓，反射性抑制痉挛肌，B路电流刺激痉挛肌的拮抗肌，拮抗肌产生收缩对抗痉挛肌，发生反射性抑制作用；通过交互抑制使痉挛肌松弛并提高拮抗肌群肌力，从而有效地降低肌张力，更重要的是对痉挛肌和拮抗肌的交替刺激可以使兴奋向中枢传导，有利于各种反射的调节，从而协调主动肌群和拮抗肌群，以利用肢体的随意运动，克服偏瘫后肢体出现的异常模式[9]。

本研究结果显示，治疗组与对照组治疗前MBI评分基本一致，治疗组治疗后MBI评分为（58.3±10.6）分，对照组治疗后MBI评分为（45.4±9.5）分，提示治疗组患者经过痉挛肌治疗仪联合康复训练治疗后的肌张力改善立即效应明显；治疗后患肢肌张力、运动功能及ADL均明显改善，且疗效明显优于对照组，可起到协同作用，这与Kojovic等[10]的结论基本一致。患者经痉挛仪治疗后，患肢痉挛程度有明显缓解，这为患者进行其他康复训练创造了有利条件，能更好地改善偏瘫肢体的运动功能，提高患者的生活质量[11-13]。痉挛仪操作简单，无痛苦，无副作用[14]。

综上所述，脑卒中患者在常规康复训练的基础上配合痉挛肌治疗仪治疗可起到协同作用，可显著降低痉挛肢体肌张力，提高脑卒中患者的运动功能水平，改善ADL能力，值得临床推广应用。

[参考文献]

[1] 吴丽香，王芸，陶莉，等.神经外科护理人员对脑卒中康复护理的认知调查[J].中外医疗，2013，33（33）：157-158.

[2] 王玉龙.康复功能评定学[M].北京：人民卫生出版社，2010：167-168.

[3] 美国神经病学学会推出MRI诊断急性缺血性卒中指南[J].中国全科医学，2011，14（2）：209.

[4] 薛小临.临床症状与体征诊断指南[M].北京：科学出版社，2010：40-41，174-175.

[5] 吴毅，刘罡.神经系统可塑性的理论研究与实践[J].中华物理医学与康复杂志，2007，29（4）：284-286.

[6] 白晶.神经内科护理中关于脑卒中康复护理的临床观察分析[J].中国医药指南，2012，10（8）：239-240.

[7] 李道明.强化训练对脑卒中患者上下肢运动功能的影响[J].实用医药杂志，2013，30（10）：896-897.

[8] 朱镛连，张皓，何静杰.神经康复学[M].北京：人民军医出版社，2010：239-240.

[9] 周光辉，谢克亮，赵青，等.易化技术配合针刺治疗脑卒中偏瘫的临床研究[J].中国康复理论与实践，2003，9（3）：148-149.

[10] Kojovic M，Mir P，Trender-Gerhard I，et al.Motivational modulation of bradykinesia in Parkinson′s disease off and on dopaminergic medication[J].J Neurol，2014，261（6）：1080-1089.

[11] Bowden MG，Balasubramanian CK，Behrman AL，et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair，2008，22（6）：672-675.

[12] 冯海霞，李亚斌，胡晓斌，等.医务人员对脑卒中康复相关知识知晓情况的调查[J].中国康复理论与实践，2012， 18（11）：1026-1028.

[13] Yoo JH，Chung CS，Knag SS.Relation of plasma homocyst（e）ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke，1998，29（12）：2478-2483.

[14] Pettgrew LC，Grotta JC，Rhoade HM，et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke，1989，20（5）：627-632.

（收稿日期：2014-04-02 本文编辑：李亚聪）

两组治疗后上下肢的改良Ashworth分级较治疗前均显著改善，且治疗组较对照组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后FMA及MBI评分的比较

两组治疗后的FMA及MBI评分较治疗前均明显提高，且治疗组较对照组提高更明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

3 讨论

脑卒中是一组急性起病的脑血液循环障碍性疾病，严重危害人类的身心健康。脑卒中患者通常在患侧肌肉无力和张力减低一段时间后出现痉挛步态[4]。神经系统可塑性理论认为，中枢神经损伤后，受损神经元不可再生，但可通过轴突侧支芽生、改变突触效率、潜伏通路开放、损伤周围组织的功能重组等方式在一定程度和范围内实现结构重组和功能恢复[5]。脑卒中后由于中枢神经系统的损伤，其上下肢的痉挛往往反映了人类神经系统发育过程中的原始形式，即上肢屈肌占优势而下肢伸肌占优势，结果痉挛出现时上下肢呈特定的痉挛模式[6-7]。脑卒中后出现选择性肌张力增高的机制尚不十分清楚，目前国内外学者多倾向认为高位中枢损伤或传导通路中断，会直接影响脊髓中间神经元，尤其是抑制性中间神经元的活动，特定纤维束的损伤可导致抑制消失和牵张反射弧中断，进而引起过度的、失去控制的肌肉活动的反射加强，最终导致肌痉挛状态[4，8]。

痉挛肌治疗仪是专为痉挛性偏瘫患者设计的一种低频脉冲治疗仪，可以先后输出波宽与频率相同的两组脉冲电流，通过A、B两个通路对痉挛肌和拮抗肌产生交替刺激；A路电流刺激痉挛肌，使其产生强烈收缩，肌腱上的感受器产生兴奋，兴奋由Ⅰ类纤维传入脊髓，反射性抑制痉挛肌，B路电流刺激痉挛肌的拮抗肌，拮抗肌产生收缩对抗痉挛肌，发生反射性抑制作用；通过交互抑制使痉挛肌松弛并提高拮抗肌群肌力，从而有效地降低肌张力，更重要的是对痉挛肌和拮抗肌的交替刺激可以使兴奋向中枢传导，有利于各种反射的调节，从而协调主动肌群和拮抗肌群，以利用肢体的随意运动，克服偏瘫后肢体出现的异常模式[9]。

本研究结果显示，治疗组与对照组治疗前MBI评分基本一致，治疗组治疗后MBI评分为（58.3±10.6）分，对照组治疗后MBI评分为（45.4±9.5）分，提示治疗组患者经过痉挛肌治疗仪联合康复训练治疗后的肌张力改善立即效应明显；治疗后患肢肌张力、运动功能及ADL均明显改善，且疗效明显优于对照组，可起到协同作用，这与Kojovic等[10]的结论基本一致。患者经痉挛仪治疗后，患肢痉挛程度有明显缓解，这为患者进行其他康复训练创造了有利条件，能更好地改善偏瘫肢体的运动功能，提高患者的生活质量[11-13]。痉挛仪操作简单，无痛苦，无副作用[14]。

综上所述，脑卒中患者在常规康复训练的基础上配合痉挛肌治疗仪治疗可起到协同作用，可显著降低痉挛肢体肌张力，提高脑卒中患者的运动功能水平，改善ADL能力，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[11] Bowden MG，Balasubramanian CK，Behrman AL，et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair，2008，22（6）：672-675.

[12] 冯海霞，李亚斌，胡晓斌，等.医务人员对脑卒中康复相关知识知晓情况的调查[J].中国康复理论与实践，2012， 18（11）：1026-1028.

[13] Yoo JH，Chung CS，Knag SS.Relation of plasma homocyst（e）ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke，1998，29（12）：2478-2483.

[14] Pettgrew LC，Grotta JC，Rhoade HM，et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke，1989，20（5）：627-632.

（收稿日期：2014-04-02 本文编辑：李亚聪）

两组治疗后上下肢的改良Ashworth分级较治疗前均显著改善，且治疗组较对照组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后FMA及MBI评分的比较

两组治疗后的FMA及MBI评分较治疗前均明显提高，且治疗组较对照组提高更明显，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

3 讨论

脑卒中是一组急性起病的脑血液循环障碍性疾病，严重危害人类的身心健康。脑卒中患者通常在患侧肌肉无力和张力减低一段时间后出现痉挛步态[4]。神经系统可塑性理论认为，中枢神经损伤后，受损神经元不可再生，但可通过轴突侧支芽生、改变突触效率、潜伏通路开放、损伤周围组织的功能重组等方式在一定程度和范围内实现结构重组和功能恢复[5]。脑卒中后由于中枢神经系统的损伤，其上下肢的痉挛往往反映了人类神经系统发育过程中的原始形式，即上肢屈肌占优势而下肢伸肌占优势，结果痉挛出现时上下肢呈特定的痉挛模式[6-7]。脑卒中后出现选择性肌张力增高的机制尚不十分清楚，目前国内外学者多倾向认为高位中枢损伤或传导通路中断，会直接影响脊髓中间神经元，尤其是抑制性中间神经元的活动，特定纤维束的损伤可导致抑制消失和牵张反射弧中断，进而引起过度的、失去控制的肌肉活动的反射加强，最终导致肌痉挛状态[4，8]。

痉挛肌治疗仪是专为痉挛性偏瘫患者设计的一种低频脉冲治疗仪，可以先后输出波宽与频率相同的两组脉冲电流，通过A、B两个通路对痉挛肌和拮抗肌产生交替刺激；A路电流刺激痉挛肌，使其产生强烈收缩，肌腱上的感受器产生兴奋，兴奋由Ⅰ类纤维传入脊髓，反射性抑制痉挛肌，B路电流刺激痉挛肌的拮抗肌，拮抗肌产生收缩对抗痉挛肌，发生反射性抑制作用；通过交互抑制使痉挛肌松弛并提高拮抗肌群肌力，从而有效地降低肌张力，更重要的是对痉挛肌和拮抗肌的交替刺激可以使兴奋向中枢传导，有利于各种反射的调节，从而协调主动肌群和拮抗肌群，以利用肢体的随意运动，克服偏瘫后肢体出现的异常模式[9]。

本研究结果显示，治疗组与对照组治疗前MBI评分基本一致，治疗组治疗后MBI评分为（58.3±10.6）分，对照组治疗后MBI评分为（45.4±9.5）分，提示治疗组患者经过痉挛肌治疗仪联合康复训练治疗后的肌张力改善立即效应明显；治疗后患肢肌张力、运动功能及ADL均明显改善，且疗效明显优于对照组，可起到协同作用，这与Kojovic等[10]的结论基本一致。患者经痉挛仪治疗后，患肢痉挛程度有明显缓解，这为患者进行其他康复训练创造了有利条件，能更好地改善偏瘫肢体的运动功能，提高患者的生活质量[11-13]。痉挛仪操作简单，无痛苦，无副作用[14]。

综上所述，脑卒中患者在常规康复训练的基础上配合痉挛肌治疗仪治疗可起到协同作用，可显著降低痉挛肢体肌张力，提高脑卒中患者的运动功能水平，改善ADL能力，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[4] 薛小临.临床症状与体征诊断指南[M].北京：科学出版社，2010：40-41，174-175.

[5] 吴毅，刘罡.神经系统可塑性的理论研究与实践[J].中华物理医学与康复杂志，2007，29（4）：284-286.

[6] 白晶.神经内科护理中关于脑卒中康复护理的临床观察分析[J].中国医药指南，2012，10（8）：239-240.

[7] 李道明.强化训练对脑卒中患者上下肢运动功能的影响[J].实用医药杂志，2013，30（10）：896-897.

[8] 朱镛连，张皓，何静杰.神经康复学[M].北京：人民军医出版社，2010：239-240.

[9] 周光辉，谢克亮，赵青，等.易化技术配合针刺治疗脑卒中偏瘫的临床研究[J].中国康复理论与实践，2003，9（3）：148-149.

[10] Kojovic M，Mir P，Trender-Gerhard I，et al.Motivational modulation of bradykinesia in Parkinson′s disease off and on dopaminergic medication[J].J Neurol，2014，261（6）：1080-1089.

[11] Bowden MG，Balasubramanian CK，Behrman AL，et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair，2008，22（6）：672-675.

[12] 冯海霞，李亚斌，胡晓斌，等.医务人员对脑卒中康复相关知识知晓情况的调查[J].中国康复理论与实践，2012， 18（11）：1026-1028.

[13] Yoo JH，Chung CS，Knag SS.Relation of plasma homocyst（e）ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke，1998，29（12）：2478-2483.

[14] Pettgrew LC，Grotta JC，Rhoade HM，et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke，1989，20（5）：627-632.

（收稿日期：2014-04-02 本文编辑：李亚聪）