黄 瑛 邓贵智

南昌市第三医院心内科，南昌 330009

血管紧张素-（1-7）及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响

黄 瑛 邓贵智

南昌市第三医院心内科，南昌 330009

目的 探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭（CHF）后心肌重构及心功能的影响。 方法 制作CHF模型雄性SD大鼠45只，随机分CHF组、Ang-（1-7）治疗组、Ang-（1-7）及贝那普利联合治疗组，另设15只为正常对照组，给药4周后检测血流动力学及心功能参数，检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。 结果与正常对照组比较，CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大 （P＜0.01），左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率下降（P＜0.01）；与CHF组比较，Ang-（1-7）治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P＜0.01），左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P＜0.01）；与Ang-（1-7）治疗组比较，联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P＜0.05），左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P＜0.01））。 结论 Ang-（1-7）可以改善CHF后心肌重构，与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。

血管紧张素-（1-7）；慢性心力衰竭；心肌重构；血流动力学

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一个复杂的过程，其机制尚未明确，肾素-血管紧张素系统（RAS）可能参与心力衰竭的过程，其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在心肌重构中起重要作用[1]，研究表明，血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]是RAS的调节因子，由AngⅠ或AngⅡ在肽链内切酶作用下产生，可由血管紧张素转换酶2水解AngⅡ生成，其具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖、抗纤维化等作用，推测Ang-（1-7）可能是AngⅡ的内源性抑制因子，在RAS中起制约和协调作用[2]。……