王浩 耿赵铭 胡智伟 呙登俊

丹皮酚抑制鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的实验研究

王浩 耿赵铭 胡智伟 呙登俊

目的 探讨丹皮酚对鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用不同浓度丹皮酚预处理SH-SY5Y细胞，加入鱼藤酮诱导建立帕金森病（PD）神经元损伤模型，以CCK-8检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，组织活性氧荧光定量法（DCFH-DA法）检测细胞内活性氧（ROS）生成，并以JC-1染色检测线粒体膜电位（MMP），同时检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）活性。结果1μmol/L鱼藤酮处理24 h后SH-SY5Y细胞增殖活性显著降低，凋亡细胞数增多，ROS生成增加，MMP降低，caspase-3活性升高（均P＜0．01），说明PD神经元损伤模型建立成功。与鱼藤酮处理组比较，丹皮酚(5、25μmol/L)预处理后SH-SY5Y细胞增殖活性提高，凋亡细胞数减少，ROS生成受到抑制，MMP改善，而caspase-3活性降低（P＜0．05或0．01）。结论丹皮酚(5、25μmol/L)对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用，其机制可能与丹皮酚的抗氧化作用等有关。

丹皮酚 鱼藤酮 帕金森病 凋亡

帕金森病（Parkinson disease，PD）是中老年人常见的一种中枢神经系统退行性疾病。随着人口老龄化，PD发病率达1.00%～3.00%，并呈上升趋势[1-2]。PD主要病理特征是黑质多巴胺能神经元进行性丢失，并伴有路易小体形成。临床表现为运动迟缓、静止性震颤及姿态和步态异常等，部分患者还伴有焦虑抑郁、痴呆及自主神经功能障碍等症状[2-5]。目前PD的确切发病机制尚不完全清楚，有研究表明氧化应激与线粒体功能障碍在PD患者的黑质多巴胺能神经元凋亡中起重要作用[2-4]。……