赵永夫

肺挫伤的研究及诊治现状

赵永夫

肺挫伤是常见的胸部钝性损伤, 发病率高, 并发症多, 死亡率高, 因此正确认识、及时诊断、合理治疗肺挫伤对降低肺挫伤并发症及病死率有重要价值, 本文综合相关文献, 对肺挫伤的研究及诊治进展进行综述。

肺挫伤；研究；诊治

钝性暴力作用于胸部, 常会导致肺挫伤(pulmonarycontusion), 约占胸部外伤发病率的5%左右, 其病死率虽然随着医疗水平的提高不断下降, 但因其发病后病情复杂多变,若处理不当, 常合并严重并发症, 有报道称病死率可高达14%~40%［1］, 因此及时诊断正确治疗肺挫伤, 同时防止并发症的发生, 显得极为重要。

1 肺挫伤创伤机制

肺挫伤的具体详细机制, 目前还未完全清楚, 外在暴力直接作用于胸部以及炎症反应是挫伤公认的主要创伤机制［2］,①肺挫伤发生时, 暴力直接或间接作用于胸部, 使胸腔容积缩小压迫肺实质, 肺实质产生出血、水肿, 而外力消失时,胸廓弹回, 又会导致原损伤区的附加损伤, 肺实质的损伤常会引起患者发生呼吸困难, 严重时甚至引起呼吸窘迫综合症。②肺损伤后引起原发性和继发性的炎症, 在肺挫伤及其并发症的发生发展中起着重要作用, 也是肺损伤后病情复杂多变,并发症严重的主要原因之一。

2 肺挫伤的病理生理

肺挫伤主要是肺实质细胞的损伤, 早期主要是挫伤区肺泡出血、色暗, 肺泡含气少, 肺间质水肿、肺泡回缩不良等实质细胞破坏表现, 这些改变在肺损伤早期或者轻微的肺组织挫伤时是可逆的［3］。若发生严重的肺挫伤甚至合并肺撕裂伤时, 或者肺挫伤早期处理不良时, 损伤在伤后12~24 h内会呈进行性发展, 不能有效控制病变, 就会发生肺出血, 假性囊肿、肺不张、血气胸等, 甚至发生呼吸窘迫综合征危及患者生命［4］。

肺挫伤由于挫伤程度的不同而表现出不同的病理生理,其根源主要是由于肺通气和换气功能受损而引起的肌体组织缺氧［5］。一般认为, 肺脏受损后肺表面聚集大量病原微生物, 并且会释放大量中性粒细胞, 而中性粒细胞表面分泌的Toll样受体可以与病原体(如LPS)相结合, 引起髓样分化因子88(MyD88)的双信号转导通路活化, 肿瘤坏死因子(TNF)和白介素等炎症促进因子在黏附因子及趋化因子的诱导下,同NO合酶(iNOS)等一起发生基因转录, 转录后的因子又可以同前述炎症相关因子再次相互作用, 最终引起肌体正常表达调控机制的紊乱。也有研究认为［6］, 肺挫伤后, 在细菌内外毒素的刺激作用下, 肿瘤坏死因子及白介素等炎症介质分泌增多, 还原辅酶Ⅱ(NAPPH)氧化酶活性增强, 中性粒细胞(PMNs)被活化并浸润肺泡腔, 引起肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮的损伤, 患者出现呼吸困难, 严重时会导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。作者认为上诉两种机制都说明：①肺受到损伤后, 肺实质细胞表面的双层脂质分子层受到破坏,肺实质细胞液外渗, 肺间质静水压增高, 组织液外渗引起肺水肿, 造成肺通气功能障碍。②肺间质水肿压迫肺部组织以及肺毛细血管收缩都会影响肺细泡膜的弥散功能, 引起肺换气功能障碍。③肺组织挫伤后的原发性或继发性炎症反应不仅会引起肺组织的损伤, 而且如果治疗不当, 会逐渐扩散至全身组织, 造成全身组织缺氧和炎症。

3 肺挫伤的医学诊断

肺挫伤患者一般都有较明显的胸部外伤史, 伤后往往出现急性肺挫伤的表现, 包括胸痛、气短、或者出现咳嗽、咳痰、咯血甚至呼吸困难等, 胸部听诊可有湿啰音或呼吸音减弱, 但微小的挫伤或者损伤早期的检查可能是正常的, 所以若无明显典型症状, 应做影像学检查。

在肺挫伤的各种影像学检查中, X放射线胸部检查起着重要的作用, 是目前临床上重要的的常规检查手段［7］, 胸片可以发现胸廓的骨性病变, 以及肺部的挫伤性改变。在肺部损伤4~6 h后, 胸片会表现为粟粒样或者斑片状侵润阴影,可以证实损伤侧有肺水肿、肺出血、不张等改变。但X线胸片的特异性、特异性差都很差, 对损伤<4~6 h, 或者局部小面积病变时容易漏诊。所以目前临床上常用计算机断层扫描(CT)作证实诊断, CT对肺挫伤敏感性高, 表现为肺轮廓模糊, 纹理增粗、增多, 并且伴有斑点状阴影或片絮状影。通过CT可明确肺部挫伤的损伤部位、损伤程度、病变性质等,对伤势比较严重, 无论有或无复合伤的患者, 都可以大大提高确诊率。但有研究者表示［2］, CT检查对肺微小挫伤或者挫伤体积<18%的患者检查有阴性可能, 就作者临床经验认为, 此问题有待商榷。Miler［8］曾对多例肺损伤患者行胸部CT扫描后进行计算机三维模拟重建, 对比患者常规诊疗资料可以发现, 重建后的三维影像图可以较明确地判断患者肺部损伤部位和损伤程度, 从而更有针对性地治疗。何家庆等［9］对肺部损伤动物模型的研究发现：放射性同位素检查对肺挫伤的水肿程度和渗出部位的诊断高度敏感, 可以较准确地判断肺损伤的严重程度。但这种检查方法目前在临床尚未得到广泛应用。

综上所述, 诊断肺挫伤需要多方面考虑, 既要了解患者病史和症状体征等临床表现, 又要结合影像学检查, 全面考虑综合分析才能明确患者损伤程度, 但是目前常用的胸部X片诊断价值明显弱于胸部CT检查, 而近年来螺旋CT和多探头CT在临床上的应用也越来越普及, 因此, 对胸部的创伤、多发伤以及可疑肺挫伤伴或不伴呼吸功能异常, 都主张应在早期行胸部CT检查。

4 肺挫伤的治疗

目前认为, 一般的轻微肺挫伤不需要特殊处理, 不主张预防性应用抗生素或使用激素类药物, 只要对症治疗即可。对严重肺挫伤患者的治疗主要包括下面几个方面。

4. 1 对症处理, 解除病因 这主要是针对有骨性胸廓骨折的患者(如发生连枷胸)骨性胸廓常会引起患者疼痛、呼吸功能障碍、肺部感染、肺不张等, 严重时可能引起ARDS, 因而在治疗时应止痛、固定骨折, 可缓解呼吸功能障碍, 减少并发症。目前患者止痛方法有常规药物止痛、封闭、肋间神经阻滞等, 另外对骨折进行固定也可以有效缓解疼痛, 改善患者通气, 减轻并发症的发生。Bulger EM［10］等通过研究认为：采用硬膜外麻醉止痛可以明显降低肺挫伤的死亡率, 并且可以缩短患者机械通气时间。

4. 2 机械通气治疗 严重的肺挫伤患者往往伴有呼吸困难、血氧降低等表现, 目前普遍认为, 当患者呼吸频率>40次/ min或<10次/min, 吸氧浓度(FiO2)>50%时或患者肺内分流I>25%时, 应当及时应用机械通气, 以纠正通气不足。目前临床上常用的机械通气方式分为优创通气和无创通气两种,传统观点认为, 当患者出现呼吸疲劳或呼吸衰竭等严重呼吸障碍时可以采用有创通气方式, 否则则行无创通气, 但是随着对肺挫伤研究的不断深入, 目前有创通气适应范围不断扩大, 越来越多的研究者提倡早期应用有创通气, 以便尽早缓解患者呼吸机疲劳, 避免和改善患者出现缺氧和二氧化碳潴留。另据报道, Johanniomn JA等［11］认为外源性一氧化氮可以明显提高肺挫伤患者的血氧饱和度, 他和他的团队在对单侧肺挫伤患者常规治疗的同时, 采用有创机械通气的方式,间歇性吸入NO气体, 然后与常规治疗的患者相比较, 证明了其上述观点。Johanniomn JA认为, 外源性一氧化氮(iNO)可促进肺泡小血管扩张, 提高肺泡氧气弥散功能, 从而调整肺泡换气功能, 由此表明, 对肺挫伤呼吸困难患者吸入少量一氧化氮, 在临床上具有一定的应用价值。

4. 3 药物治疗 对肺挫伤的药物治疗, 目前主要针对肺泡一细血管膜的损伤机制, 采用相应的药物进行发病学治疗。曾用的药物有：蛋白酶抑制剂、抗氧化剂、左旋糖苷和肝素等, 其中吡咯烷2硫代氨基甲酸盐(PDTC) 在创伤性肺挫伤动物模型中早期应用可以减轻肺挫伤程度, 作为核因子B的抑制剂可以降低炎性介质的浓度, 抑制炎症反应。另外, 还有其他一些药物也发展很快, 例如肺表面活性物质的应用在临床患者, 特别是在儿童肺挫伤的应用中疗效明显, Fortenberry JD等［12］通过对严重肺挫伤患者进行静脉-静脉体外膜式氧合(ECMO)的研究发现, 行ECMO的患者死亡率为15.38%,较未行ECMO的患者死亡率明显下降, 表明体外膜式氧合(ECMO)对严重肺挫伤的治疗有较明显的作用。

此外, 洪阳春、梅慧奇等［13］通过研究表示, 血府逐瘀汤、丹参注射液等中成药对肺挫伤的治疗有一定疗效。

5 展望

肺挫伤的治疗的基本原则已日趋成熟, 但是具体的操作方法却亟待完善, 如预防性用药的具体指标, 机械通气的具体标准及程度, 药物治疗的临床应用等, 这些问题如能解决,将会使肺挫伤的治疗更为可行。

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014060 内蒙古包头医学院研究生院

李淑君