赖建幸　陈小会

[摘要] 目的 探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的疗效，旨在为临床寻找治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的有效方法提供参考依据。 方法 选择2009年1月～2013年1月来我院治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者80例作为观察对象，两组均予抗感染、解痉、祛痰、纠正电解质紊乱及对症支持冶疗。治疗组同时应用BiPAP Symchrony呼吸机，经口鼻面罩进行NIPPV治疗；对照组应用鼻导管低流量通气治疗。观察比较：1）两组患者的临床疗效；2）两组患者通气前及通气后2h、24h、通气治疗结束时的pH、PaO2、PaCO2、SaO2的变化情况；3）两组患者气管插管机械通气率、病死率、平均住院时间及治疗期间发生的并发症等。 结果 治疗组患者治疗后的总有效率达90.0%，显著高于对照组（70.0%）（P < 0.05）。治疗结束时，治疗组患者的pH、PaO2、SaO2、PaCO2较治疗前、通气后2h、通气后24h显著改善，差异有统计学意义（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、SaO2、PaCO2较对照组改善更显著，差异均有统计学意义（P < 0.05）。治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，明显低于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，治疗组患者的病死率2.5%，明显少于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭能提高临床疗效，提高患者的氧分压和氧饱和度，缩短住院时间、降低病死率、降低机械通气率，值得广泛推广和应用。

[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；呼吸衰竭；无创正压通气

[中图分类号] R563.9；R563.8 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）04-0007-04

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸科的常见病，COPD急性加重期患者由于机体免疫力下降，肺功能状况不良，常并发各种心肺疾病，最终造成呼吸衰竭[1]。近年来，随着对呼吸生理认识的不断提高、对呼吸机和连接装置的不断改进，无创正压机械通气技术取得了重大进展[2]。无创正压通气（NIPPV）治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭是临床应用较多的治疗方法之一，本研究旨在探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的疗效，旨在为临床寻找治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的有效方法提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月～2013年1月来我院治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者80例作为观察对象，符合2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范》诊断标准，无昏迷、休克、严重心脏疾病、气胸、中重度肺大泡及未控制的胃肠道出血等。其中40例行无创正压通气治疗，设立为治疗组，其余40例行鼻导管低流量通气治疗，设立为对照组，两组患者的性别构成比、年龄情况、病史、临床表现等基线资料比较，差异不显著（P > 0.05），具有可比性。两组患者的一般资料比较见表1。

1.2 治疗方法

两组均予抗感染、解痉、祛痰、纠正电解质紊乱及对症支持冶疗。治疗组同时应用BiPAP Symchrony呼吸机，经口鼻面罩进行NIPPV治疗；选择合适的口鼻面罩，头套固定。呼吸频率（12～18）次/min；吸气压（IPAP）从10 cm H2O开始，根据潮气量、血氧饱和度（SaO2）、PaCO2等在30～90 min时间内逐渐调至16～20 cm H2O，使潮气量尽量在（4～5）mL/kg体重以上；呼气压（EPAP）4～8 cm H2O。对照组应用鼻导管低流量通气治疗。视患者病情和SpO2等调整通气时间和给药浓度。治疗过程中如出现任何不宜继续面罩通气的情况，则立即给予气管插管机械通气。一般疗程3～15 d。

1.3 疗效判断标准[3]

①显效：临床症状显著改善，血气指标正常；②有效：临床症状有所改善，血气指标基本正常；③无效：症状及血气指标无改善或恶化。

1.4 观察指标

①两组患者的临床疗效；②两组患者通气前及通气后2 h、24 h、通气治疗结束时的pH、PaO2、PaCO2、SaO2的变化情况；③比较两组患者气管插管机械通气率、病死率、平均住院时间及治疗期间发生的并发症等。

1.5 统计学处理

应用SPSS12.0统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，不同时点进行方差分析，计数资料组间比较采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效比较

治疗组患者治疗后的总有效率达90.0%，显著高于对照组（70.0%），差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

2.2 两组患者通气前后pH、PaO2、PaCO2、SaO2比较

①通气前，治疗组的pH达7.22±0.03、PaO2达（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2达（78.2±11.7）mm Hg、SaO2达（0.869±0.07）%，分别与对照组比较，无显著性差异；②通气后2 h，治疗组患者的pH较治疗前明显上升，PaO2、SaO2均较治疗前明显提高、PaCO2较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。对照组患者通气后2 h其pH较通气前无显著变化，但其PaO2、SaO2均较治疗前明显提高、PaCO2较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著，差异有统计学意义（P < 0.05）。③通气后24 h，治疗组患者的pH较治疗前及通气后2 h均分别明显上升，PaO2、SaO2均较治疗前及通气后2 h明显提高、PaCO2较治疗前及通气后2 h明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。对照组患者其pH较通气后2 h明显上升，但其PaO2、SaO2均较治疗前明显提高、PaCO2较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著，差异有统计学意义（P < 0.05）。④治疗结束时，治疗组患者pH较治疗前、通气后2 h、通气后24 h明显上升，PaO2、SaO2均较治疗前、通气后2 h、通气后24 h明显提高、PaCO2较治疗前、通气后2 h、通气后24 h明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。对照组患者其pH较通气后2 h、通气后24 h明显上升，但其PaO2、SaO2较治疗前、通气后2 h、通气后24 h明显提高、PaCO2较治疗前、通气后2 h、通气后24 h明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表3。

2.3 两组患者气管插管机械通气率、病死率、平均住院时间比较

治疗组40例患者中，2例因呼吸道感染症状较重、分泌物过多而中转行气管插管机械通气，出现气促1例，咽喉干燥1例，腹胀8例，经对症治疗后缓解，1例死于多器官功能衰竭。治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，明显低于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，治疗组患者的病死率2.5%，明显少于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表4。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）导致通气及换气功能障碍的进一步加重，是COPD患者死亡的主要诱发因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是气道阻塞的加重、呼吸肌疲劳和感染。COPD患者本来就存在气道阻塞、肺过度充气和肺泡弹性减退，加上患者营养不良、电解质紊乱、低氧、高碳酸血症等原因，极易导致呼吸肌疲劳[6]。机械通气是治疗COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有创机械通气创伤较大，并发症多，易发生呼吸机依赖及呼吸机相关性肺炎[7]。无创正压通气（NIPPV）在临床应用有近20年历史，成为COPD呼吸衰竭患者的一线治疗方法[8]。NIPPV是指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称，主要指经鼻面罩进行的正压通气，无创通气的指征，一般认为：有自主呼吸，神志清醒，能配合治疗，能自主排痰，能耐受连接罩。合理应用无创通气治疗可使患者短期内SaO2达到生理水平，纠正低氧血症和高碳酸血症，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸气压帮助患者克服气道阻力，改善呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量，改善通气泵功能，同时减少无效死腔气量；呼气压可对抗内源性呼气末正压，增加功能残气量，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出[9-12]。本研究结果显示，通气前，治疗组的pH达（7.22±0.03）、PaO2达（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2达（78.2±11.7）mmHg、SaO2达（0.869±0.07）%，分别与对照组比较，无显著性差异；但治疗结束时，治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较治疗前、通气后2h、通气后24h显著改善（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著（P < 0.05），进一步证实上述观点，说明BiPAP呼吸机采用双水平气道正压末提供压力支持通气，可以使肺泡内CO2有效排出，达到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4结果显示，治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，病死率2.5%，均明显少于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，与时衍同等[15]报道的观点相符，进一步证实NIPPV在COPD并呼吸衰竭治疗中的重要作用，对于纠正患者的呼吸衰竭、改善临床症状及体征起到了药物治疗不可替代的作用[16]。

综上，我们认为，NIPPV治疗COPD急性加重期并呼吸衰竭能够明显降低患者的气管插管率、病死率，避免和减少有创通气及其相关并发症，缩短机械通气和住院时间，且无创通气安全、方便、疗效肯定，值得广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 马闻华，梁结柱，苏景强. 无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例临床探讨[J]. 临床和实验医学杂志，2010，9（14）：1107-1108.

[2] 窦玉兰，于占君. BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察[J]. 中国医药导报，2008，5（36）：36-37.

[3] 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志，2002， 25（8）：453-460.

[4] 赵卫国，保鹏涛，李红梅. 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者48例疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2010，15（9）：267.

[5] 梁世廉，高兴华，赵献连. 无创正压通气治疗COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2008，13（6）：701-702.

[6] 万成福，白炳秀，万方. 双水平无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J]. 实用临床医药杂志，2009，13（12）：37-38.

[7] 孙丽，苗深文，李晶晶，等. 无创正压通气治疗老年AECOPD并Ⅱ型呼衰的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2009，14（7）：857-859.

[8] 曹志新，王辰. 无创机械通气的应用范围和指征[J]. 中华结核和呼吸杂志，2002，25（3）：136-137.

[9] 邓清军，蔡云刚，曾红玉. 无创正压通气治疗AECOPD并Ⅱ型呼衰的临床疗效分析[J]. 临床肺科杂志，2008， 13（3）：286-287.

[10] 沈美珠，周超. 无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2008，13（9）：1133-1134.

[11] 乔莉，张劲松，陈彦，等. 不同水平正压无创通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭临床研究[J]. 医学研究杂志，2006，35（12）：44-47.

[12] 韦庆锋. 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析[J]. 中国医学创新，2011，8（24）：35-36.

[13] 何永丹，孙瑶. 无创正压通气治疗COPD并呼吸衰竭80例临床疗效分析[J]. 中国现代医生，2010，48（1）：28-31.

[14] 孙捷豪，韩宁，吴秀英. 无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作中应用的系统评价[J]. 中国循证医学杂志，2008，8（12）：1120-1121.

[15] 时衍同，潘丽，刘丰梅，等. 双水平无创正压通气无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床观察[J]. 中国实用医刊，2011，38（17）：59-60.

[16] 向承忠. 50例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭无创正压通气与常规治疗结果对比分析[J]. 临床肺科杂志，2011， 16（10）：1571-1572.

（收稿日期：2013-10-17）

2.3 两组患者气管插管机械通气率、病死率、平均住院时间比较

治疗组40例患者中，2例因呼吸道感染症状较重、分泌物过多而中转行气管插管机械通气，出现气促1例，咽喉干燥1例，腹胀8例，经对症治疗后缓解，1例死于多器官功能衰竭。治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，明显低于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，治疗组患者的病死率2.5%，明显少于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表4。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）导致通气及换气功能障碍的进一步加重，是COPD患者死亡的主要诱发因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是气道阻塞的加重、呼吸肌疲劳和感染。COPD患者本来就存在气道阻塞、肺过度充气和肺泡弹性减退，加上患者营养不良、电解质紊乱、低氧、高碳酸血症等原因，极易导致呼吸肌疲劳[6]。机械通气是治疗COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有创机械通气创伤较大，并发症多，易发生呼吸机依赖及呼吸机相关性肺炎[7]。无创正压通气（NIPPV）在临床应用有近20年历史，成为COPD呼吸衰竭患者的一线治疗方法[8]。NIPPV是指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称，主要指经鼻面罩进行的正压通气，无创通气的指征，一般认为：有自主呼吸，神志清醒，能配合治疗，能自主排痰，能耐受连接罩。合理应用无创通气治疗可使患者短期内SaO2达到生理水平，纠正低氧血症和高碳酸血症，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸气压帮助患者克服气道阻力，改善呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量，改善通气泵功能，同时减少无效死腔气量；呼气压可对抗内源性呼气末正压，增加功能残气量，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出[9-12]。本研究结果显示，通气前，治疗组的pH达（7.22±0.03）、PaO2达（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2达（78.2±11.7）mmHg、SaO2达（0.869±0.07）%，分别与对照组比较，无显著性差异；但治疗结束时，治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较治疗前、通气后2h、通气后24h显著改善（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著（P < 0.05），进一步证实上述观点，说明BiPAP呼吸机采用双水平气道正压末提供压力支持通气，可以使肺泡内CO2有效排出，达到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4结果显示，治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，病死率2.5%，均明显少于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，与时衍同等[15]报道的观点相符，进一步证实NIPPV在COPD并呼吸衰竭治疗中的重要作用，对于纠正患者的呼吸衰竭、改善临床症状及体征起到了药物治疗不可替代的作用[16]。

综上，我们认为，NIPPV治疗COPD急性加重期并呼吸衰竭能够明显降低患者的气管插管率、病死率，避免和减少有创通气及其相关并发症，缩短机械通气和住院时间，且无创通气安全、方便、疗效肯定，值得广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 马闻华，梁结柱，苏景强. 无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例临床探讨[J]. 临床和实验医学杂志，2010，9（14）：1107-1108.

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[7] 孙丽，苗深文，李晶晶，等. 无创正压通气治疗老年AECOPD并Ⅱ型呼衰的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2009，14（7）：857-859.

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[10] 沈美珠，周超. 无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2008，13（9）：1133-1134.

[11] 乔莉，张劲松，陈彦，等. 不同水平正压无创通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭临床研究[J]. 医学研究杂志，2006，35（12）：44-47.

[12] 韦庆锋. 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析[J]. 中国医学创新，2011，8（24）：35-36.

[13] 何永丹，孙瑶. 无创正压通气治疗COPD并呼吸衰竭80例临床疗效分析[J]. 中国现代医生，2010，48（1）：28-31.

[14] 孙捷豪，韩宁，吴秀英. 无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作中应用的系统评价[J]. 中国循证医学杂志，2008，8（12）：1120-1121.

[15] 时衍同，潘丽，刘丰梅，等. 双水平无创正压通气无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床观察[J]. 中国实用医刊，2011，38（17）：59-60.

[16] 向承忠. 50例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭无创正压通气与常规治疗结果对比分析[J]. 临床肺科杂志，2011， 16（10）：1571-1572.

（收稿日期：2013-10-17）

2.3 两组患者气管插管机械通气率、病死率、平均住院时间比较

治疗组40例患者中，2例因呼吸道感染症状较重、分泌物过多而中转行气管插管机械通气，出现气促1例，咽喉干燥1例，腹胀8例，经对症治疗后缓解，1例死于多器官功能衰竭。治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，明显低于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，治疗组患者的病死率2.5%，明显少于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表4。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，呈进行性发展，死亡率高[4]。COPD急性加重（AECOPD）导致通气及换气功能障碍的进一步加重，是COPD患者死亡的主要诱发因素[5]。AECOPD合并呼吸衰竭的主要原因是气道阻塞的加重、呼吸肌疲劳和感染。COPD患者本来就存在气道阻塞、肺过度充气和肺泡弹性减退，加上患者营养不良、电解质紊乱、低氧、高碳酸血症等原因，极易导致呼吸肌疲劳[6]。机械通气是治疗COPD合并呼吸衰竭最有效的措施之一。但有创机械通气创伤较大，并发症多，易发生呼吸机依赖及呼吸机相关性肺炎[7]。无创正压通气（NIPPV）在临床应用有近20年历史，成为COPD呼吸衰竭患者的一线治疗方法[8]。NIPPV是指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称，主要指经鼻面罩进行的正压通气，无创通气的指征，一般认为：有自主呼吸，神志清醒，能配合治疗，能自主排痰，能耐受连接罩。合理应用无创通气治疗可使患者短期内SaO2达到生理水平，纠正低氧血症和高碳酸血症，在COPD急性加重期具有重要的作用。其中吸气压帮助患者克服气道阻力，改善呼吸肌疲劳，增加肺泡通气量，改善通气泵功能，同时减少无效死腔气量；呼气压可对抗内源性呼气末正压，增加功能残气量，改善弥散功能，使肺泡内CO2有效排出[9-12]。本研究结果显示，通气前，治疗组的pH达（7.22±0.03）、PaO2达（248.6±5.6）mm Hg、PaCO2达（78.2±11.7）mmHg、SaO2达（0.869±0.07）%，分别与对照组比较，无显著性差异；但治疗结束时，治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较治疗前、通气后2h、通气后24h显著改善（P < 0.05）。且治疗组患者的pH、PaO2、PaCO2、SaO2较对照组改善更显著（P < 0.05），进一步证实上述观点，说明BiPAP呼吸机采用双水平气道正压末提供压力支持通气，可以使肺泡内CO2有效排出，达到提高PaO2、降低PaCO2的目的[13，14]。本研究表4结果显示，治疗组患者气管插管机械通气率5.0%，病死率2.5%，均明显少于对照组，且治疗组患者的平均住院天数（11.7±3.9）d，明显短于对照组，与时衍同等[15]报道的观点相符，进一步证实NIPPV在COPD并呼吸衰竭治疗中的重要作用，对于纠正患者的呼吸衰竭、改善临床症状及体征起到了药物治疗不可替代的作用[16]。

综上，我们认为，NIPPV治疗COPD急性加重期并呼吸衰竭能够明显降低患者的气管插管率、病死率，避免和减少有创通气及其相关并发症，缩短机械通气和住院时间，且无创通气安全、方便、疗效肯定，值得广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 马闻华，梁结柱，苏景强. 无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭44例临床探讨[J]. 临床和实验医学杂志，2010，9（14）：1107-1108.

[2] 窦玉兰，于占君. BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察[J]. 中国医药导报，2008，5（36）：36-37.

[3] 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志，2002， 25（8）：453-460.

[4] 赵卫国，保鹏涛，李红梅. 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者48例疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2010，15（9）：267.

[5] 梁世廉，高兴华，赵献连. 无创正压通气治疗COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2008，13（6）：701-702.

[6] 万成福，白炳秀，万方. 双水平无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J]. 实用临床医药杂志，2009，13（12）：37-38.

[7] 孙丽，苗深文，李晶晶，等. 无创正压通气治疗老年AECOPD并Ⅱ型呼衰的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2009，14（7）：857-859.

[8] 曹志新，王辰. 无创机械通气的应用范围和指征[J]. 中华结核和呼吸杂志，2002，25（3）：136-137.

[9] 邓清军，蔡云刚，曾红玉. 无创正压通气治疗AECOPD并Ⅱ型呼衰的临床疗效分析[J]. 临床肺科杂志，2008， 13（3）：286-287.

[10] 沈美珠，周超. 无创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的疗效观察[J]. 临床肺科杂志，2008，13（9）：1133-1134.

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[12] 韦庆锋. 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析[J]. 中国医学创新，2011，8（24）：35-36.

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（收稿日期：2013-10-17）