孙宏丽暴金生

1.吉林省白城市医院，吉林白城 137000；2.解放军第321医院，吉林白城 137000

60例糖尿病性低血糖患者临床资料分析

孙宏丽1暴金生2

1.吉林省白城市医院，吉林白城 137000；2.解放军第321医院，吉林白城 137000

目的分析糖尿病性低血糖诱因、临床表现、鉴别诊断、治疗措施及其效果。方法回顾性分析2013年1月—2014年10月收治的60例糖尿病性低血糖患者的临床资料。结果糖尿病性低血糖以口服降糖药（优降糖）最为多见，应与非糖尿病性低血糖相鉴别。确诊后应根据实际情况给予静推或静滴葡萄糖溶液、支持疗法和对症治疗，必要时应用激素，可获得较好的疗效。结论应掌握糖尿病性低血糖的诱发因素并与非糖尿病性低血糖相鉴别，以便做到早期发现和治疗。

糖尿病；低血糖；临床分析

低血糖是由多种因素引起的血糖浓度过低的临床综合征，往往伴随其他疾病而发生。低血糖是糖尿病患者的一种严重并发症[1]。糖尿病患者的临床表现较为复杂，易诱发有症状的低血糖发作，老年患者并发低血糖症状不典型，少部分无任何低血糖症状，可造成心脑肾等重要脏器的不可逆损害，影响身心健康，降低了生活质量，严重者可致死亡。因此，在糖尿病治疗过程中，在做好防治并发症的同时，要避免低血糖发生。该研究随机选择该院2013年1月—2014年10月间收治的60例糖尿病性低血糖患者的临床资料，观察和分析糖尿病患者并发低血糖的诱因、临床表现、鉴别诊断、治疗措施及其效果，为早期发现和治疗提供客观依据。现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

随机选择该院2013年1月—2014年10月间收治的60例以低血糖入院（51例）或住院期间出现低血糖（9例）的糖尿病患者为研究对象。其中男性34例，女性26例；年龄介于40～83岁之间，平均（中位）年龄53岁；糖尿病病程介于1～25年之间；患者血糖检测值均低于2.8 mmol/L。

1.2 治疗措施

急重症低血糖伴昏迷患者，使病情不同快速静脉注射60～100 mL50%葡萄糖溶液，必要时重复1～2次，直至患者神智清醒；继而静脉输注10%葡萄糖溶液，维持血糖在8.3～11.1 mmol/L之间，同时给予纠正电解质紊乱等支持疗法。依据患者神智和血糖检测值等合理调整用药剂量，给予祛除诱因、吸氧、营养脑细胞药物、治疗基础病等对症治疗措施。休克昏迷患者联合应用激素，以达到缓解应激状态，促进糖异生，升高血糖浓度的目的[2]。

2 结果

2.1 症状和体征

8例患者无症状，11例出现心慌大汗，41例出现程度不同的意识障碍，其中22例表现为意识模糊、表情淡漠、定向障碍；13例出现嗜睡；7例出现浅昏迷，其中2例伴有阵发性躁动不安和谵妄；2例出现深昏迷，均有阵发性手足搐搦样或阵挛性抽搐的表现；2例出现暂时性偏瘫，1例病理反射阳性；14例呼吸浅而不规则。

2.2 辅助检查结果

患者发病时血糖检测值均低于2.8 mmol/L，其中2例低于1.0 mmol/L，14例介于1.0～1.9 mmol/L，17例介于2.0～2.4 mmol/L，27例介于2.5～2.8 mmol/L；尿糖、尿酮体定性检测均为阴性，血清钾、钠、钙、氯定量检测正常。

32例患者出现程度不同的心电图异常，其中1例房颤，14例期前收缩，9例ST段压低，8例T波低平及倒置。

头颅CT或MRI检查，患者均排除脑部出现新的病灶。

2.3 治疗效果

52例8 h内血糖值正常，临床症状消失；6例多次发生低血糖，2～3 d后病情趋于平稳；2例入院时深昏迷，血压在90/60 mmHg以下，入院后3 h血糖达7.0 mmol/L，患者逐渐清醒，3 d恢复正常。

3 讨论

在高血糖状态下，胰岛B细胞分泌胰岛素，促进葡萄糖的利用和储藏，平衡餐后高血糖。胰岛素通过促进外周利用葡萄糖，增加合成肝糖原，抑制肝糖原酵解和葡萄糖异生，是体内唯一降血糖激素。但是，胰升糖素可增加肝糖原分解和葡萄糖异生；肾上腺素可直接促进肝糖原分解，刺激胰高糖素和控制胰岛素分泌，减低葡萄糖的作用[3]；肾上腺糖皮质激素可增加肝糖原异生；生长激素可抑制葡萄糖利用；甲状腺激素可促进葡萄糖吸收，增加葡萄糖异生，可见这些激素均可对抗胰岛素作用。当机体处于糖代谢调节失调状态时，打破了原有的胰岛素和升糖激素之间调节血糖平衡，血糖处于变化之中，当糖尿病患者的胰岛素绝对或相对过多时则出现低血糖，即糖尿病性低血糖。

糖尿病性低血糖诱因主要包括：①患消化道疾病，摄食不足的情况下没有合理调整降糖药剂量。②治疗中磺脲类药物尤其优降糖过量和应用不当，是引起糖尿病性低血糖的最常见原因。优降糖价格低廉，作用强而持久，应用较泛，但最易出现低血糖，且持续时间长、纠正困难，甚或导致死亡。该组22例为服用优降糖所致，发生低血糖最小剂量为3.75 mg/d。③用药过程中没有根据血糖监测结果调整药物剂量，超量服用。④慢性肾功能不全时，体内易蓄积磺脲类降糖药；老年糖尿病性低血糖以胰岛素最为常见[4]，肾功能不全时应降低用量。老年糖尿病患者耐受低血糖的能力较差，不如其他年龄段糖尿病患者反应敏感，易发生不自觉低血糖现象，且一旦发生一时难以纠正。

应注意鉴别糖尿病性与非糖尿病性低血糖。非糖尿病性低血糖的病因和鉴别：①胰岛B细胞瘤患者能分泌大量胰岛素，能引起严重低血糖。②胰外肿瘤患者产生类胰岛素物质或此类物质对内生性胰岛素过度敏感或巨大肿瘤消耗葡萄糖过多可致自发性低血糖。③功能性低血糖主要见于自主神经紊乱患者。④Addison病患者在空腹、早晨、食前或餐后1～2 h可出现低血糖症状。⑤荔枝病有大量食荔枝史。⑥肝病性低血糖：重症肝炎、肝硬化晚期、肝癌等严重肝病可阻碍肝细胞内糖原合成、储存和分解过程，肝内酶系统先天性缺陷阻碍肝脏释放葡萄糖，出现低血糖。⑦药源性低血糖。长期服柳酸盐、心得安、抗组织胺类、单胺氧化酶抑制剂、保泰松、异烟肼、对氨水杨酸钠和醋氨酚等药物时可引起低血糖。⑧葡萄糖过多利用或丧失：剧烈运动或长时间重体力劳动和哺乳期妇女过多利用血糖，患重症腹泻、高烧、重症甲亢消耗血糖过多，均可致低血糖反应。

低血糖影响机体以脑部和交感神经等神经系统为主要表现。低血糖初期为交感神经系统对低血糖的反应，患者表现为出汗、心悸、无力、震颤、烦躁、苍白等，抑制大脑皮层后可出现意识朦胧，定向力与识别力渐丧失，嗜睡、多汗、肌张力低下、震颤、精神失常等表现；抑制皮层下时患者可表现为躁动不安，痛觉过敏，瞳孔散大，甚至强直性惊厥，锥体束征阳性；老年糖尿病性低血糖常以中枢神经系统症状为主，易误诊为脑血管病和高血糖昏迷。

[1]谭清武.老年糖尿病胰岛素治疗中发生低血糖症的原因与对策[J].中国误诊学杂志，2006，6（15）：3045-3046.

[2]马志宏，陈嘉龙.糖尿病并发低血糖症50例临床分析及预防[J].青海医药杂志，2006，36（11）：18-19.

[3]潘虹，李轶群.糖尿病低血糖的危害和应对[J].社区医学杂志，2010，8 (9)：81-82.

[4]林传鸿.低血糖症58例临床分析[J].基层医学论坛，2010，14(35)：1156-1157.

R587.2

A

1672-4062（2014）12（b）－0070-01

2014-11-12）

孙宏丽（1976-），女，专科，主治医师。