陈 述，吴天山，石劲松，杨新文，肖开提·依不拉音，帕尔哈提·拜合提

严重创伤患者常伴有体温降低，有研究证实［1-3］，低体温是严重多发伤患者死亡的重要危险因素。即使医院急救程序非常完善，低体温也仍然是预测死亡率的一个重要因素。同时，低体温、酸中毒和凝血功能异常被认为是严重创伤患者死亡相互影响的三大危险因素［4-5］。基于此，目前国内外创伤急救指南均强调创伤后积极预防和治疗低体温。

近年来有研究发现低体温与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)具有较强相关性，而对低体温与死亡率的相关性提出异议。Beilman等［5］的一组关于创伤失血性休克患者的研究表明，低体温仅与MODS相关，而并不与死亡率相关。我们考虑到MODS是死亡的强相关因素，低体温与死亡率的相关性可能是由于低体温与MODS相关，而MODS又与死亡率相关所引起的。为排除MODS这一混杂因素，本研究对MODS患者采取分层分析，进一步研究在创伤失血性休克患者中低体温与死亡率的关系。

资料与方法

1 研究对象

回顾分析2011年新疆医科大学第一附属医院急救中心抢救的创伤失血性休克患者170例临床资料。其中，男性126例，女性44例;年龄9～76岁，平均年龄(32±17)岁。检测项目不全或转运途中死亡病例被剔除。

2 定义

本研究中早期低体温定义为创伤患者送达急救中心8h内最低体温＜35℃［6-7］，这一温度下创伤患者将可能发生严重的凝血功能障碍和代谢功能紊乱［7］。

本研究中创伤性失血性休克患者定义为因创伤(如车祸、刀刺、坠落、挤压等)所致大量失血而引起的休克。在大量失血的基础上，采用入院后1h内2次监测收缩压均＜90mmHg为入组标准，以尽量减少单次测量的误差，要求1h内是排除因抗休克治疗而引起的病情变化。

MODS诊断参考 Marshall等［8］1995 年的 MODS评分标准，定义采用入院后最差1次MODS评分≥6分，即诊断为MODS。

3 收集指标

所有纳入患者均收集相关临床数据包括:年龄、性别、受伤时间、到达时间、受伤方式、最低收缩压、输血量、最低血氧饱和度、住院天数、MODS评分、ISS评分［9］，是否死亡(死亡定义为 30d内死亡者)。对于上述指标如有缺失的病例均剔除。尚未住院即死亡病例，住院天数记作1d。

4 统计方法

所有数据采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。其中，计量资料数据以均数±标准差(¯±s)表示，符合正态分布组间比较采用独立样本t检验和ANOVA方差分析，不符合采用非参数检验;计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有显著性。

结 果

1 一般因素分析

本研究纳入创伤失血性休克患者170例，其中男性126例(74.1%)，女性44例(25.9%)。年龄0～20岁40例(23.5%)，20～40岁64例(37.6%)，40～60岁56例(32.9%)，＞60岁10例(5.9%)，以青少年和中青年较多;致伤原因:钝器伤132例(77.6%)，锐器伤38例(22.4%)，以钝器伤为主;ISS评分平均为(29±15)分，平均住院天数(19±17)d。发生MODS 37例，占所有病例的21.8%;死亡35例，占所有病例的20.6%。

2 低体温对失血性休克患者的影响

在所有创伤失血性休克患者中，创伤早期出现低体温的患者为54例，占31.8%。在创伤早期低体温与正常体温两组患者各项指标的比较中发现，性别、年龄、ISS评分、血氧饱和度不存在统计学差别(P＞0.05)。两组在输血量、MODS发生率及死亡率的组间比较中存在统计学差别(P＜0.05)，低体温组均显著高于常温组(见表1)。

表1 低体温与正常体温患者各项指标比较

3 排除MODS对死亡的影响因素后分析

将所有患者分为发生MODS和未发生MODS两层分别分析低体温对死亡率的影响，研究发现无论在未发生MODS层还是发生MODS层中，低体温组与正常体温组的死亡率均不存在统计学差别，依据现有资料，尚不能认为低体温与死亡存在相关性(P ＞0.05)。

讨 论

低体温在创伤致失血性休克患者中非常常见，国内外报道中［1，10-12］，由于低体温定义和纳入标准的不同，低体温占严重创伤病例的比例从1.5% ～65%。本研究中，我们所研究人群主要针对创伤致失血性休克的患者，定义早期低体温为创伤患者送达急救中心8h内最低体温＜35℃。我们在研究之初发现，许多第1次测量体温正常的患者，在疾病发展过程中会出现体温降低，于是我们选择了到达急救中心8h内体温最低值为纳入标准。总结我们的数据发现，在创伤早期出现低体温的患者为54例，占31.8%。这一结果表明，本急救中心所接受的创伤失血性休克患者中有相当一部分发生了早期低体温，且与多数研究结果接近。在所分析病例中，男性占较大比例，这可能与男性从事机动车司机或其他危险工作人数较多有关。入选人群年龄偏向年轻，受伤方式以钝器伤为主，其中交通伤是最常见致伤因素。研究发现，许多患者在未收住院即死亡，也有患者未收住院即好转出院，均记为住院1d，因此本研究所统计的住院天数与病情严重程度不存在关联，仅作为参考。

在低体温和创伤的研究方面，近年来有多个研究［7，13］发现低体温并不能成为死亡率的独立预测因素。Seekamp等［14］提出了代谢疲劳理论，通过对严重创伤患者血浆三磷酸腺苷水平进行检测，发现创伤后发生低体温患者的三磷酸腺苷水平明显低于对照组水平。这一研究提示，创伤患者发生的急性MODS事件可能与代谢能量不足有关，而MODS的发生导致了随后器官受损及患者死亡。根据这一理论，我们可以认为低体温是减少三磷酸腺苷消耗而保持大器官功能的代偿手段，而并非所谓的危险因素。Gentilello等［15］发现在低体温创伤患者中给予补液快速复温治疗，这种治疗方案只能减少短时间内死亡率，但对于患者出院时的死亡率没有显著改变。这一研究表明如仅仅纠正低体温而不纠正能量代谢不足将不能改变死亡率的预期。但如在发生低体温后及时纠正体内能量代谢不足，则有可能避免MODS的发生，从而阻止病情恶化而导致的死亡。因此，我们有必要验证在不发生MODS的创伤患者中，即使发生低体温也不会导致死亡率增加。

在本研究中，我们首先对低体温和正常体温的创伤致失血性休克患者各项指标进行比较，其中输血量、MODS的发生率及死亡率均表现出显著性差别。与大多数研究结论一致［1-3，5］，我们同样得出了早期低体温患者无论在MODS的发生率还是死亡率均明显高于正常体温的患者。随后，我们按发生MODS与否进行了分层分析，研究发现无论在未发生MODS层还是发生MODS层中，低体温组与正常体温组的死亡率均不存在统计学差别。因此，我们验证了在不发生MODS的创伤患者中，即使发生低体温也不会导致死亡率上升的这一推断。从而，我们认为早期低体温并不与创伤死亡率直接相关，而是低体温与MODS相关，而MODS与死亡相关。虽尚缺乏直接证据，但我们推测其相关机制是因为患者严重创伤后启动多项生理应急机制，能量消耗过多，导致机体能量不足，不能满足如心脏等大器官功能需要。因此，机体代偿性减少产热能量以补偿大器官代谢，导致体温降低。如机体代谢继续紊乱，能量不能得到及时补充，机体将处于失代偿，而导致大器官功能受损。并且心脏的功能不足合并失血将加重肾脏等相关器官的缺血状态，进而循环状态迅速恶化，更多器官受累，进展为MODS。

综上所述，我们认为在发生低体温的创伤患者中，导致其死亡的危险因素并不是低体温，而是MODS的发生。而MODS的发生也不是因为低体温，而很可能是因为能量代谢的不足。因此，在低体温创伤患者中，简单复温并不能改变其发展为MODS并最终死亡的预期。

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