徐海燕，唐薇薇，李丽娟

(遵义医学院病理生理学教研室，贵州遵义 563099)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是外科常见的急腹症，虽然其病因各不相同，但其病理过程均始于胰腺腺泡破坏引起胰腺组织发生急性炎症，继而病变局灶处释放大量的炎性细胞因子，通过“扳机样作用”触发炎症介质的“瀑布样级联放大反应”，使AP易于从局部病变发展成为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并进一步出现肺、肾、心、脑、肝等多脏器的损伤，甚至出现多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)而致患者死亡，这是AP严重演变的根源［1－2］。肺是AP最常累及的器官之一，急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是AP患者发生死亡的重要原因［3］。目前已经证实，细胞钙超载和核因子 －κB(Nuclear factor－kappa B，NF－κB)活化在AP炎症级联放大过程中发挥极为关键的作用［4］。已有研究表明，蛋白激酶 C(protein kinase c，PKC)与细胞钙通道的活动和NF－κB的活化有关［5－8］，但PKC是否参与AP发病中的细胞内钙超载和NF－κB活化，并造成包括ALI在内的多器官功能损害，目前尚不清楚。

本研究采用经典方法复制大鼠胆源性AP动物模型，观测AP大鼠肺组织传统型蛋白激酶Cα(Classical protein kinase c α ，cPKCα)的变化，以探讨cPKCα在AP引发的ALI中的可能作用，从而为AP的防治提供理论基础和实验依据。

1 材料与方法

1.1 药品与试剂 戊巴比妥钠(上海化学试剂公司进口分装);牛磺脱氧胆酸钠(上海化学试剂站分装厂);小鼠抗大鼠cPKCα多克隆抗体(武汉博士德生物工程有限公司);淀粉酶试剂盒和总蛋白试剂盒(南京建成生物工程研究所);即用型SABC免疫组化染色试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司)。

1.2 动物分组 健康SD大鼠32只，雌雄不拘，体重220±20 g，鼠龄8～12周，由上海贝凯公司提供。……