彭红星 杨荣时 曾玉兰

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人常见的慢性消耗性疾病，由于病情迁延，易反复发作，后期部分患者发展为慢性肺源性心脏病(cor pulmonale)，晚期多因呼吸道感染而诱发心力衰竭和呼吸衰竭，是老年人住院和死亡的主要原因。血清氨基末端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)在左心衰竭时明显增高，临床多用于确定左心衰竭的诊断及评估预后，近年研究表明NT-Pro BNP水平在慢性肺源性心脏病患者血浆中亦升高［1］，且其与肺动脉高压密切相关［2］。本文分析了我院56例老年慢性肺源性心脏病并 Ⅱ 型呼吸衰竭患者，在常规治疗的基础上早期应用无创双水平正压通气(Bi-PAP)治疗可明显改善患者血气分析结果，降低患者血清NT-Pro BNP水平，疗效显著，现将研究结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2011年6月至2012年6月我院呼吸内科诊断为慢性肺源性心脏病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭住院患者共56例。COPD的诊断符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的诊治指南［3］;呼吸衰竭的诊断符合在海平面呼吸空气状态下，动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg(排除心内右向左分流所致低氧血症)，或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mmHg(排除代谢性碱中毒所致的呼吸代偿)。其中合并基础疾病脑血管意外后遗症16例，帕金森病8例，老年痴呆15例，脑萎缩18例，糖尿病6例。慢性肺源性心脏病纳入标准:(1)最终确诊为COPD;(2)肺动脉平均压力＞30 mmHg;(3)右心室舒张末期内径＞25 mm;(4)心电图或X线胸片出现肺动脉高压相关异常征象;(5)同时出现颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心功能不全的症状。排除标准:(1)左室射血分数(LVEF)＜50%;(2)X线胸片显示心胸比＞0.5;(3)左心室舒张末期内径＞55 mm;(4)心电图出现左室负荷表现;(5)合并气胸及肺栓塞等疾病;(6)观察期间因缺乏合作或其他原因导致临床资料缺失者。56例患者分为常规治疗组和BiPAP治疗组:常规治疗组26例，男18例，女8例，年龄67～84岁，平均(75.6±8.6)岁;BiPAP治疗组30例，男21例，女9例，年龄69～85岁，平均(76.4±9.6)岁。2组患者在年龄、性别及基础疾病等一般资料上差异无统计学意义。

1.2 治疗方法 2组患者均给予氧疗、抗感染、平喘、祛痰、营养支持等综合治疗。在以上治疗基础上常规治疗组加用呼吸兴奋剂(尼可刹米，洛贝林);BiPAP治疗组应用BiPAP呼吸机治疗。选择合适鼻罩或面罩，采用美国伟康公司生产的BiPAP Vision呼吸机，使用前检查呼吸机和连接管路，选择自主/定时(S/T)模式:呼吸频率16～20次/min，吸呼比1∶(1.5～2)，吸氧浓度40% ～50%，吸气压力10～20 cmH2O，呼气压力4～8 cmH2O。辅助压力从低水平开始，逐渐调整至患者最佳治疗耐受水平;通过调节氧流量，使患者的血氧饱和度(SaO2)＞90%或PaO2＞60 mmHg。

1.3 标本采集及测定 所有患者均于入院2 h内(治疗前)及治疗7 d后(治疗后)空腹抽取静脉血5 ml，3000 r/min离心10 min，分离血清后用双抗体夹心免疫荧光(ELSMA)检测NT-Pro BNP值，正常监测范围0～900 pg/ml;采静脉血的同时，自股动脉取常规抗凝血约2 ml，通过干湿法血气分析来测定PaO2与PaCO2(未吸氧下测定)。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计学分析，计量资料数据以±s表示，比较采用t检验;以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前、后动脉血气分析结果 BiPAP治疗组治疗前PaCO2和PaO2水平与常规治疗组治疗前差异均无统计学意义(P＞0.05);BiPAP治疗组治疗后PaO2水平高于治疗前，亦高于常规治疗组治疗后，而PaCO2水平低于治疗前，亦低于常规治疗组治疗后，差异均具有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

2.2 2组患者治疗前、后血清NT-Pro BNP值比较治疗前BiPAP治疗组血清NT-Pro BNP水平与常规治疗组差异无统计学意义(P＞0.05);BiPAP治疗组治疗后血清NT-Pro BNP水平低于治疗前，亦低于常规治疗组治疗后，差异均具有统计学意义(P＜0.01);常规治疗组治疗后血清NT-Pro BNP水平低于治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 2组治疗前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比较(±s)

表1 2组治疗前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比较(±s)

注:与常规治疗组比较，＊＊P＜0.01;与治疗前比较，△△P＜0.01

BiPAP治疗组(n=30)指标 常规治疗组(n=26)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后PaO2(mmHg) 54.6±4.2 62.4±4.5△△ 53.8±5.4 73.6±3.4＊＊△△PaCO2(mmHg) 67.9±7.3 58.3±5.7△△ 68.6±6.5 49.8±6.3＊＊△△NT-Pro BNP(pg/ml) 1962.0±436.0 1284.0±372.0△△ 1946.0±423.0 786.0±328.0＊＊△△

3 讨论

COPD是危害我国老年人健康的重要原因，部分COPD患者后期最终发展为慢性肺源性心脏病，且多易合并呼吸衰竭，右心衰竭，甚至肺性脑病，死亡率极高。临床常规行低流量氧疗、抗感染、平喘、祛痰及呼吸兴奋剂等综合治疗，重症患者需行气管插管或气管切开等有创呼吸机辅助通气，但此类患者经气管插管行有创机械通气治疗创伤大，并发症多，易并发呼吸机相关性肺炎，住院时间长，不能增加远期存活率，具有很高的风险性。应用无创呼吸机通气治疗可降低气管插管率，降低呼吸机相关性肺炎发生率，缩短机械通气时间和住院天数，减少病死率，节约医疗费用［4-5］。

本研究表明2组患者在接受治疗前PaO2、PaCO2差异均无统计学意义;经2种方法治疗后PaO2、PaCO2较治疗前均有显著改善，而BiPAP治疗组较常规治疗组血气分析结果改善更显著，差异均具有统计学意义(P＜0.01)。提示常规治疗亦可改善慢性肺源性心脏病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血症及二氧化碳(CO2)潴留，但BiPAP治疗较呼吸兴奋剂治疗效果更优越、患者获益可能更大。已有研究证实早期采取无创正压通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者可明显改善患者血气分析结果，降低病死率，减少住院天数，具有良好效果［6］。BiPAP呼吸机是一种无创性压力呼吸机，可在不干扰患者自主呼吸的情况下弥补患者因呼吸不足引起的低通气，同时吸气时辅助给予较高的吸气压，帮助患者克服气道阻力，减少呼吸肌作功，减轻呼吸肌疲劳，改善呼吸功能，并降低耗氧量，增加肺泡通气量，增加氧合;并通过外加的呼吸末正压对抗内源性呼吸末正压，防止气道和肺泡陷闭，改善气体在肺泡内的不均匀分布，增加肺泡中氧气(O2)及CO2的弥散，有效纠正缺氧及促进CO2的排出，改善低氧血症及CO2潴留。

NT-Pro BNP是由76个氨基酸组成的无活性的氨基酸N末端脑钠肽原片段，由于NT-Pro BNP相对分子量较大，半衰期长，影响因素小，血液中水平稳定，较脑钠肽(BNP)更能反映心力衰竭的程度及判断预后［7］，文献报道 COPD合并肺动脉高压患者 NT-Pro BNP水平较肺动脉压正常的患者高，且与肺动脉压力及右室舒张末压呈正相关，NT-Pro BNP可作为评价慢性肺源性心脏病患者病情严重程度的指标，还可作为长期预后的独立危险因素［8］。本研究表明2组患者在接受治疗前血清NT-Pro BNP值差异均无统计学意义;BiPAP治疗组治疗后血清NT-Pro BNP值较治疗前及常规治疗组治疗后均有显著降低(P＜0.01)，说明无创BiPAP治疗可显著降低慢性肺源性心脏病并慢性Ⅱ呼吸衰竭患者的肺动脉高压，改善右心功能不全，且疗效优于使用呼吸兴奋剂。而常规治疗组治疗后血清NT-Pro BNP值较治疗前降低，差异有统计学意义(P＜0.01)，说明呼吸兴奋剂在改善患者的低氧血症和CO2潴留的同时亦一定程度影响患者血清NT-Pro BNP水平，这可能与缺氧和高碳酸血症影响NT-Pro BNP合成与分泌有关。郭慧峰等［9］研究发现，应用BiPAP治疗可显著降低老年慢性充血性心力衰竭患者血浆NTPro BNP水平，是一种安全、可靠的手段，与本研究结果相类似。考虑可能的机制有:BiPAP呼吸辅助治疗时胸腔内压力增高，静脉回流和回心血量减少，心室容量负荷减少，心室跨壁压力减小，心室肌张力降低，此外还增加心肌供氧，减轻缺氧及肺水肿，改善心功能，使NT-Pro BNP合成和分泌受到抑制，血浆NT-Pro BNP水平亦相应降低，具体的作用机制有待进一步的深入研究。

总之，早期应用无创BiPAP呼吸机治疗慢性肺源性心脏病并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可有效改善低氧血症及高碳酸血症，降低血清NT-Pro BNP水平，改善患者右心功能，避免了有创通气的各种不良反应;无创Bi-PAP呼吸机操作简便，疗效可靠，病人痛苦小，经济费用低，多数患者依从性好，尤其是适合老年患者的通气治疗方法，值得临床推广应用。

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［9］郭慧峰，杨敬业，张省亮，等.双水平气道正压通气对慢性充血性心力衰竭患者氨基末端脑钠肽前体的影响［J］.实用老年医学，2010，24(2):144-146.