李晓华 孟 杰

(唐山市丰南区医院内分泌科，河北 唐山 063300)

血清铁蛋白(SF)具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白相对稳定〔1〕。研究表明机体内铁过量可影响内分泌代谢，铁过度负荷与胰岛素抵抗(IR)和胰岛素(FINS)能否正常合成及分泌相关〔2〕，因此，其与2型糖尿病(T2DM)及其并发症的发生密切相关。本文通过分析T2DM糖耐量受损(IFG)老年患者SF和转铁蛋白(TRF)的水平变化，探讨T2DM-IGF老年患者铁代谢情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年1月至2010年12月收治IGT T2DM-IGT患者98例，男58例，女40例，年龄48～65〔平均(55.3±4.53)〕岁。入选标准:依据1999年WHO和ADA的最新诊断标准〔3，4〕;无急慢性感染、贫血、肿瘤、嗜酒、严重急慢性出血等。排除标准:近1年服用铁剂者;中度以上认知功能障碍，不能合作者;长期慢性贫血或伴有血液系统疾病者;无心、肝、肾功能不全及其他内分泌疾病患者。

98例T2DM-IGT患者为观察组。对照组选择同期在我院门诊体检者98例，排除DM、IFG、IGT、肝、肾、心、脑等器质性疾病的患者，男52例，女46例，年龄46～67〔平均(56.8±4.87)〕岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较无差异(P＞0.05)，两组具有可比性。

1.2 方法 两组患者禁食12 h后，清晨空腹抽取静脉血5 ml，不加抗凝剂，3 000 r/min×5 min分离血清后检测。甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(采用美国Beckman公司cx5全自动生化分析仪)，TG采用二步酶法，LDL-C和HDL-C采用直接一步法;UA采用酶偶联法。采用ELISA法检测SF，采用酶联免疫吸附竞争法检测TRF。

1.3 观察指标 观察两组血脂、血 UA、空腹血糖(FPG)、FINS、糖化血红蛋白(HbA1c)、IR 指数(HOMA-IR)，采用 HO-MA法，HOMA-IR=空腹胰岛素(mU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5〔5〕、HOMA β 细胞〔6〕、血清 SF 和 TRF。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。SF为非正态分布，需进行对数转化，相关性采用Person分析与多元逐步回归分析。

2 结果

2.1 观察组与对照组一般生化指标比较 两组LDL-C和UA比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组患者的FPG、FINS、HbA1c、TG 和 HOMA-IR 较对照组升高(P ＜0.05)，HDLC和HOMAβ细胞较对照组降低(P＜0.05)。见表1。

表1 观察组与对照组一般生化指标比较(mmol/L，n=98)

2.2 两组血清SF和TRF比较 观察组血清SF和TRF浓度高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表2 观察组与对照组血清SF、TRF比较(x ± s，n=98)

2.3 相关性分析 T2DM-IGT患者血清SF与HbA1c、FINS及HOMA-IR呈正相关(r分别为 0.667、0.321、0.398，均 P ＜0.05);与HOMAβ细胞呈负相关(r=－0.358，P＜0.05);与HDL-C、LDL-C 和 TG 无相关性(r分别为 0.251、0.262、0.242，均P＞0.05)。T2DM-IGT患者血清TRF与FINS、TG及HOMAIR呈正相关(r分别为 0.321、0.429、0.409，均 P ＜0.05);与HbA1c、HDL-C、LDL-C和 HOMAβ细胞无相关性(r分别为0.231、0.189、0.196、0.258，均 P ＞0.05)。

3 讨论

铁在人体内代谢成血红蛋白、SF、TRF等形式，其不同的存在形式参与着多种机体生理和生化反应。随着临床研究的深入，发现铁过多负荷也可多机体造成危害，机体即使没有显著的过量铁沉着，铁元素仍可以对葡萄糖代谢产生显著影响〔7～9〕。机体铁储存过多常发生葡萄糖耐量异常，增加T2DM发生的概率。

本文结果发现观察组血清SF和TRF浓度高于对照组，说明T2DM-IGT患者体内铁含量高于正常人，提示T2DM患者体内存在铁负荷过量。通过比较T2DM-IGT患者与血糖正常人的生化指标发现，铁代谢异常可影响机体的血脂和FINS变化。且本文中T2DM-IGT患者血清SF与FINS及HOMA-IR呈正相关，说明机体内过量的铁参与了T2DM的发生发展。铁离子是一种脂质氧化催化剂〔10〕，可增加脂质氧化，促进游离脂肪酸的氧化，导致机体TG增加，使减少肌肉组织对葡萄糖的利用，增加了肝脏的糖异生，导致IR。

IR在T2DM人群中可达80%〔11〕，而IR与铁代谢密切相关，文献报道〔12〕，当机体铁储备量超过正常上限的10%，血FINS水平明显增高，其机制可能为铁负荷增加可以抑制肝脏摄取和清除FINS〔13〕，或铁干扰了FINS对肝糖原异生的抑制作用〔14〕，最终均导致机体铁过饱和而被游离出组织，过量的铁离子加剧氧化损伤，导致胰岛β细胞损伤及发生IR;而TRF可直接产生抗FINS的作用，进一步加重IR。因此文中T2DM-IGT患者血清TRF与FINS、TG及HOMA-IR呈正相关。本文结果中T2DM-IGT患者血清SF和TRF明显高于正常人，且与HbA1c、HOMA-IR呈正相关，与HOMAβ细胞呈负相关也证明了铁元素参与了胰岛β细胞功能衰竭过程。

总之，T2DM-IGT患者血清SF、TRF与高血糖、IR和高血脂存在密切关系，说明机体铁代谢异常与T2DM-IGT的发生存在一定的联系，因此可通过血清铁代谢指标的检测对高位人群进行T2DM预测，但对其作用机制仍需进行深入研究。

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