高宏飞 王东文

山西医科大学第一医院泌尿外科030001

前列腺增生症(Benign prostatic hyperplasia，BPH)是困扰老年男性的常见下尿路疾病［1］。研究表明，大约10% ～40%的TURP手术术后疗效不佳，其中的主要原因是逼尿肌收缩力弱，这是临床上亟待解决的难题［2］。由于BPH会导致逼尿肌收缩功能受损，因此，保护逼尿肌收缩功能是BPH治疗的主要目标。目前，临床工作中暂时以有创检查"压力－流率测定"来判断BPH所产生的排尿阻力，即通过对最大自由尿流率(Qmax)及其对应的逼尿肌压力(Pdet.Qmax)进行运算，从而计算出排尿阻力。所用公式为:AG 数值 =Pdet.Qmax －2Qmax［3］，理论依据为:功能正常的逼尿肌收缩力会随排尿阻力增加而升高。然而，这种情况只出现在代偿期，进入失代偿期后，逼尿肌的收缩力表现为随排尿阻力增加而减小。因此，这种诊断方法具有明显的局限性。膀胱排尿功能的好坏是由膀胱内压力差来决定的，最大自由尿流率是膀胱排尿功能的实际结果，能够客观反映排尿期膀胱内压力差大小，因此是反映膀胱排尿功能好坏的客观指标。自2012年3月至2012年9月，我院利用测定最大自由尿流率的方法对BPH进行临床研究，现报告如下。

资料与方法

病例资料:从2012年3月至2012年9月我院收治的BPH患者中随机选出50例作为BPH患者组，年龄50～70岁(57.1±4.9)岁。另选25例同龄男性无BPH的健康体检者作为正常对照组，年龄50～70岁(56.5±5.1)岁。全部受试者均无神经系统及内分泌系统疾患，无尿道狭窄及泌尿系感染，无手术及外伤史。

检查方法:分别对两组受试者进行尿常规、血常规、肾功能、血PSA、前列腺症状评分(I－PSS)、直肠指检、泌尿系B超、排尿量和最大自由尿流率测定等相关检查，依据B超检查结果确定患者有无BPH及排尿前膀胱充盈量。利用最大自由尿流率量来评估BPH对于膀胱排尿功能的损害程度。

统计学方法:采用SPSS13.0统计软件对所得数据进行秩和检验。

结 果

两组受试者之间，年龄和排尿前膀胱充盈量无显著性差异。化验检查尿常规、血常规、肾功能、血PSA均在正常范围之内。正常对照组前列腺症状评分(I－PSS)均为0;直肠指检未及异常;泌尿系B超提示前列腺体积大小正常，不存在BPH。BPH患者组的前列腺症状评分(I－PSS)均大于7;直肠指检提示前列腺体积增大，存在BPH;泌尿系B超提示前列腺体积增大，符合BPH诊断。

经秩和检验统计学分析结果显示:在BPH患者组中，最大自由尿流率量的中位数为7ml/s，而在正常对照组中，最大自由尿流率量的中位数为 22ml/s，u= －6.51，P ＜0.01，两组人群最大自由尿流率量之间的差异有统计学意义。这就表明，与正常对照组相比，BPH患者组的最大自由尿流率量显著减低。数据见表1。

表1 两组人群最大自由尿流率数据比较(ml/s)

讨 论

BPH是老年男性的常见病，男性从40岁就开始出现前列腺增生，80岁以上约90%左右存在前列腺增生的组织学证据［4］。BPH会损害膀胱排尿功能，最终导致膀胱的逼尿肌细胞、细胞外间质、移行上皮细胞、毛细血管床、末梢神经纤维分布以及膀胱容量重量发生一系列的改变，这种形态结构上的改变可以被称为膀胱重构(Bladder remodeling)。在BPH早期，逼尿肌呈代偿性改变，表现为增生肥大，收缩力随排尿阻力增加而增强，能够完全克服排尿阻力以维持膀胱的排尿功能。但是，在晚期，逼尿肌呈失代偿性改变，表现为萎缩纤维化，收缩力随排尿阻力增加而减弱，不能完全克服排尿阻力，膀胱排尿功能逐渐减退。因此，随着BPH病程进展，逼尿肌功能状态演变的规律是，由代偿逐渐转变为失代偿，收缩力由增强逐渐转变为减弱。

由于BPH损害膀胱排尿功能的根源在于压迫尿道，因此是否压迫尿道是决定BPH是否需要接受治疗的依据。大体积前列腺若不压迫尿道则不会损害膀胱排尿功能，小体积前列腺若压迫尿道则仍会损害膀胱排尿功能，所以前列腺的体积大小本身并不是决定是否需要治疗的关键因素。BPH的治疗目的关键在于解除对于尿道的压迫以保护膀胱的排尿功能。因此，BPH的治疗决策取决于尿道受压程度，而不是前列腺体积。

膀胱的排尿功能是由膀胱内压力差决定的［5］。膀胱内压力差等于排尿动力减去排尿阻力所得到的差值，是决定膀胱排尿功能好坏的关键因素。若膀胱内压力差大于0，则进行排尿;等于0则停止排尿，小于0则进入储尿期。单独的排尿动力或排尿阻力都不能决定膀胱排尿功能好坏，只有反映两者综合关系的膀胱内压力差才能决定膀胱的排尿功能好坏。BPH压迫尿道会使排尿阻力增加，导致排尿期膀胱内压力差降低，从而使膀胱排尿功能受到损害。

最大自由尿流率是膀胱排尿功能好坏的客观表现。膀胱内压力差与最大自由尿流率具有正相关关系［6］。膀胱内压力差越大则排尿效率越高，排尿所耗费的时间就越短，最大自由尿流率就越大。反之，膀胱内压力差越小则排尿效率越低，排尿所耗费的时间就越长，最大自由尿流率就越小。因此，最大自由尿流率量不仅能够客观反映排尿期膀胱内压力差的大小，而且也是评价膀胱排尿功能受损严重程度及治疗效果的重要指标。临床上在进行BPH治疗决策时，根据最大自由尿流率减低的程度来选择治疗时机和治疗方案是一种正确的思路。治疗目标就是增大膀胱内压力差，使之尽可能恢复并维持在正常水平。

正如心内科利用测量血压来评估心脏功能一样［7］，测量尿流率也是客观评估膀胱排尿功能的良好指标。临床针对心脏功能减退的治疗原则是"强心、利尿、扩血管"［8］，同理，针对膀胱排尿功能减退的治疗原则可以归纳为"降阻、增压、不憋尿"。"降阻"就是降低排尿阻力以减小膀胱的后负荷，"增压"就是增加排尿动力以促进排出，"不憋尿"就是防止膀胱过度充盈以减小膀胱的前负荷。就目前的治疗现状来看，"降阻"是增加膀胱内压力差的主要治疗措施，也是治疗BPH所致膀胱排尿功能减退的主要方法。

综上所述，治疗BPH的主要目标是保护膀胱的排尿功能，依据尿流率来选择治疗时机和治疗方案是治疗决策的关键。BPH的治疗目标不是缩小前列腺自身的体积，而是解除对尿道的压迫以降低排尿阻力，从而恢复并维持排尿期正常的膀胱内压力差。"维持膀胱内压力差"可以英译为"Bladder pressure－difference holding"，缩写为"BPH"。巧合的是，这个缩写与前列腺增生症的英文缩写BPH完全一样，这就为"BPH"缩写又增加了一个新的概念。因此，利用BPH for"BPH"这句英文，就可以归纳出"前列腺增生症的治疗目的就是维持膀胱内压力差"这一核心治疗理念。

1 Poulsen AL，Schou J，Puggaard L，et al.Prostatic enlargement，symptomatology and pressure/flow evaluation:interrelations in patients with symptomatic BPH［J］.Scand J Urol Nephrol Suppl，1994，157:67 － 73.

2 Soliman SA，Wadie BS，Ibrahim el－ HE，et al.Rotoresection versus transurethral resection of the prostate:short－term evaluation of a prospective randomized study［J］.JUrol，2007，Mar，177(3):1036 －1039.

3 Parsons BA，Bright E，Shaban AM，et al.The role of invasive and non －invasive urodynamics in male voiding lower urinary tract symptoms［J］.World J Urol，2011，Apr，29(2):191 － 197.

4 Roberts RO，Jacobsen SJ，Jacobson DJ，et al.Longitudinal changes in peak urinary flow rates in a community based cohort［J］.J Urol，2000，Jan，163(1):107 －113.

5 de Zeeuw S，van Mastrigt R.Increased postvoid residual volume after measuring the isovolumetric bladder pressure using the noninvasive condom catheter method［J］.BJU Int，2007，Dec，100(6):1293 －1297.

6 Van Venrooij GE，Eckhardt MD，Boon TA.Data from frequency－volume charts versusmaximum free flow rate，residual volume，and voiding cystometric estimated urethral obstruction grade and detrusor contractility grade in men with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia［J］.Neurourol Urodyn，2002，21(5):450 －456.

7 Frey N，Katus HA，Olson EN，et al.Hypertrophy of the heart:a new therapeutic target［J］.Circulation，2004，Apr，6，109(13):1580 －1589.

8 Norton GR，Woodiwiss AJ，Gaasch WH，et al.Heart failure in pressure overload hypertrophy.The relative roles of ventricular remodeling and myocardial dysfunction［J］.J Am Coll Cardiol，2002，Feb，20，39(4):664－671.