张玉花

肺动脉血栓栓塞(PE)简称肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。肺栓塞多发生在肺动脉的叶、段及以下的分支。患者急性发病，呼吸困难，胸痛和咯血。发绀。螺旋CT对肺栓塞的诊断有重要价值。收集临床2011年2月至2012年6月收治的肺栓塞患者40例行螺旋CT诊断资料进行分析报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组40例肺栓塞患者行，男26例，女24例，年龄16～76岁，平均年龄52岁。呼吸困难36例，胸痛32例，晕厥5例，小量咯血12例。

1.2 方法 造影剂总量及注射速率，为80～120 ml，3 ml/s，从注射造影剂到开始扫描的延迟时间为25s。扫描范围包括下肺动脉基底部到上肺动脉上部，由下而上的扫描。扫描层厚宜薄，2～4 mm较妥，螺距可适当加大，嘱患者缓慢平静呼吸。在横断面容积扫描基础上，行冠状面或矢状面等多平面重建，评估血栓的新鲜与否。

2 结果

40例患者螺旋CT扫描均有阳性发现，其敏感性为100%。常规CT可显示肺动脉大分支栓塞引起的肺缺血改变，主要表现为两肺楔形肺野外带为主的斑片状实变影，边界欠清，为肺梗死早期表现。CTPA可以直观显示肺动脉内偏心充盈缺损，少部分可以直接显示段级以下肺动脉分支缺如。

3 讨论

肺栓塞的临床表现取决于栓子的大小、数量、阻塞血流的范围和部位，以及原有心、肺状况，故悬殊很大。以往认为静脉炎、胸痛与咯血是肺栓塞的典型三联征。呼吸困难是最常见的症状。呼吸困难呈浅而快，频率达40～50次/min。胸闷、胸痛多为钝痛，较大栓塞时呈夹板挤压感，但小栓塞可无胸痛［2］。有时胸骨后疼痛，多与肺动脉高压和冠状动脉供血不足有关。胸膜痛是由于栓塞部位附近的胸膜炎所致，常与呼吸有关。急性肺栓塞造成肺动脉系统较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，严重时导致右心扩大、右心功能失代偿，出现急性肺源性心脏病。引起PTE的血栓主要来源于下腔静脉径路，也可来自上腔静脉或右心腔。其中引起严重血流动力学障碍的血栓主要形成于髂股静脉，或由腓静脉血栓播散而来。血栓进入静脉循环，约65%可分布于两肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺，双肺下叶受累的机会为上叶的4倍。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉系统，加上神经体液因素和低氧可引起的肺动脉收缩，导致肺动脉高压;继而引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全;右心扩大致室间隔左移，导致心排出量下降，可出现体循环低血压或休克;主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，可诱发心绞痛［1］。

螺旋CT对肺栓塞的诊断有重要价值。调节窗宽窗位，最大限度地显示显影的血管，这样较小的栓塞才不会被掩盖。一般的软组织窗位并不令人满意。肺栓塞的主要CT表现:中央性血管内充盈缺损，造影剂沿管壁分布;周围附壁性充盈缺损，缺损影呈凹面型，如新月状;肺动脉分支中断;肺动脉管壁不规则增宽，致管腔变小;细小的“帆形”腔内造影剂充盈缺损。中央性血管腔充盈缺损以及突向(凸面型)血流的附壁充盈缺损为急性肺栓塞的诊断指征;而凹面型附壁性充盈缺损、管壁增厚及管腔不规则狭窄以及细小帆形腔内充盈缺损为慢性肺栓塞的典型表现。另外慢性肺栓塞的一些间接征象对建立诊断也有些帮助:右心增大及右心功能不全表现，中央肺动脉扩张，肺周边出现瘢痕组织，支气管动脉迂曲和扩张［2］。螺旋CT三维重建(SCTA)可清楚显示肺栓塞栓子的形态。记录肺栓塞表现为肺动脉分支内的充盈缺损，与肺动脉造影所见相似。SCTA诊断中心型肺栓塞的敏感性为82% ～100%，特异性为92% ～96%，但对于包括4级肺动脉以下分支的肺栓塞其敏感性下降，为86% ～63%，这表明SC-TA适用于2～4级肺动脉栓塞的诊断。由于30%患者的栓子位于5级肺动脉其以下的分支，故SCTA尚不能取代肺动脉造影，但可替代同位素通气/灌注扫描。螺旋CT还可发现少量积液及位于肺脏外围肺栓塞的病变。慢性肺梗死表现为近端肺动脉扩张，外围分支变细及扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张，有的可见栓子钙化。电子束CT三维成像对本病也有重要诊断意义。

［1］ 栗洁，朱光发.24例肺栓塞诊治分析.中国全科医学，2007，10(15):1289-1291.

［2］ 洪军，刘红彦.肺栓塞的多层螺旋CT诊断的临床效果分析.牡丹江医学院学报，2009，30(3):58-59.