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综合治疗老年肺心病并呼吸衰竭32例临床观察

2013-08-06

陕西医学杂志 2013年7期
关键词:脂肪乳肺心病血气

近年来,我们通过综合疗法治疗老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者32例,收到较好疗效,现报告如下。

资料和方法

1 一般资料 本次收集的32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者均符合第二次全国肺心病专业会议制定的肺心病诊断标准[1]及经血气分析符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准,其中,男18例,女14例,年龄60~86岁。所有患者无严重心律失常,无肝、肾、内分泌以及其他脏器功能衰竭,无神经系统疾病和严重的神经系统损害,无严重肺部感染。发作时呼吸频率28~42次/min,心率109~142次/min,鼻导管吸氧3~4L/min,血氧饱和度(SaO2)<90%。

2 治疗方法 患者均于入院当天及次日测定动脉血气分析、血常规、血离子、尿素氮、血清白蛋白、肺通气功能,予抗感染、化痰平喘,部分患者根据病情短期应用利尿、强心治疗,静脉滴注呼吸兴奋剂法舒地尔30mg,1次/12h,降低肺动脉压;静脉注射纳洛酮0.8mg+20ml 0.9%氯化钠溶液,每隔8h注射1次,10d为1个疗程;50ml的川芎嗪+200ml的5%葡萄糖静注,1次/d,治疗15d。应用Harris-Benedit公式计算出基础能量消耗(BEE),每天按计算所得能量总数的2/3给静脉补充,其中脂肪乳供能2/3,葡萄糖供能1/3,并每日静脉滴注复方氨基酸250ml及支链氨基酸250ml,维持氮平衡,并补充维生素及微量元素,疗程2周。同时予无创机械通气(NMV)治疗,当吸气压力(IPAP)和呼气压力(EPAP)分别降至6~8cm H2O和2~4cm H2O时可停机观察。所有患者均由心电监护仪测定心率、呼吸频率、SaO2,观察72h。2周后复查有关各项指标。

3 疗效评价标准 显效:心悸、气促、呼吸困难、发绀、水肿基本消失,心功能改善>Ⅱ级,血气分析氧分压(PaO2)>6.6 kPa,二氧化碳分压(PaCO2)<6.6kPa;有效:上述症状均有不同程度改善但未达显效标准,心功能改善>I级,血气分析有改善,但PaO2上升及PaCO2下降均不足1.3kPa;无效:与治疗前比较无明显变化或恶化。

4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计分析,数据以±s表示,以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

1 本组32例治疗前后血气分析有关指标变化情况,见附表。由附表可见,治疗后肺动脉压、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1(%)、动脉血pH均较治疗前有显著改善(P<0.05)。

2 疗效:本组32例治疗2周后,显效16例,有效13例,无效3例,有效率90.63%。

附表 32例治疗前后血气分析有关指标变化情况(±s)

附表 32例治疗前后血气分析有关指标变化情况(±s)

肺动脉压(mmHg)SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)FEV1(%) 动脉血pH治疗前 73.53±13.6 76±12 57±5 68±12 60.4±7.8 7.15±0.20治疗后 54.87±9.64 89±6 76±4 45±7 70.5±6.9 7.34±0.05

讨 论

慢性肺心病基本病理变化主要有:①支气管病变。支气管粘膜增厚、炎性改变,纤毛上皮遭受不同程度损害,腺泡扩张伴大量分泌物产生,形成炎栓或粘液栓阻塞,出现细支气管管腔狭窄和平滑肌肥厚,进一步导致不完全或完全阻塞。②心脏病变。右心室扩张,室壁增厚肥大,心肌纤维肥大和萎缩,肺动脉圆锥膨隆。③肺血管病变。炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,支气管动脉内膜纤维性增厚。部分患者可形成肺血管内血栓,产生动-静脉分流,肺动脉压力增高。④肺泡病变。由于排气管受阻,肺泡内压力增高,残气量增多,肺泡过度膨胀,泡壁断裂,小泡融合成大泡,形成肺气肿[2]。临床症状表现为呼吸困难、发绀、心悸和胸闷等。随着病程进展,在功能失代偿期肺组织损害严重,二氧化碳潴留,可导致呼吸衰竭,严重者可导致休克或死亡。肺心病伴呼吸衰竭的治疗原则,一是有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留,二是降低肺动脉压、改善右心功能。无创通气通过改善通气,升高PaO2,降低PaCO2,可起到一定程度改善功能性肺动脉压的作用。

法舒地尔为Rho激酶抑制剂,通过与三磷酸腺苷(ATP)竞争Rho激酶催化区的ATP结合位点而阻断Rho激酶的活性,并通过调节肌球蛋白磷酸酶结合亚单位和肌球蛋白轻链磷酸化水平,进而降低MLC磷酸化水平,使收缩的血管松弛,进而影响细胞移动、粘附、增殖、基因表达及对钙离子的敏感性收缩,最终可改善肺动脉高压[3]。

川芎嗪主要是针对肺部的支气管平滑肌、血管有着一定的解痉作用,可以改善缺氧的状态。同时还有降低血细胞的比容,避免血小板和红细胞聚集增加肺泡的通气量,达到改善呼吸衰竭的目的[4]。纳洛酮可引起高度兴奋,使心血管功能亢进,同时改善通气障碍,解除高碳酸血症;当机体在缺氧或者感染时,抑制呼吸中枢,形成了间质性肺水肿,加重了缺氧的症状。当β-内啡肽与μ-阿片受体结合,可以减少脑皮质的血流,影响其中脑组织细胞的各种功能[4]。

从慢性阻塞性肺病发展到肺心病期间,各种因素导致患者出现营养不良。营养不良可损害细胞的免疫功能,使血清免疫球蛋白水平降低,严重损害了肺的免疫功能及防御功能[5]。本组研究采用三种营养物质(脂肪乳,葡萄糖,氨基酸)作为急性发作期的营养支持治疗,且在脂肪乳与葡萄糖的比例上做了调整,以脂肪乳作为主要的热量提供来源。因脂肪具有较低的呼吸商,产生的二氧化碳少,对患者更为有利,同时补充氨基酸及微量元素,维持氮平衡。

本研究对32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用以上综合治疗2周后,肺动脉压、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1(%)、动脉血pH均较治疗前有显著改善,临床有效率达90.63%,表明综合治疗疗效确切。

[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453-460.

[2] 周建华.低分子肝素治疗肺心病并呼吸衰竭临床观察[J].当代医学,2011,17(34):104-105.

[3] 王梅芳,刘玉全,熊 畅,等.无创通气联合法舒地尔治疗老年肺心病伴呼吸衰竭患者疗效观察[J].临床肺科杂志,2013,18(4):669-671.

[4] 魏 峰,陈 磊.纳络酮与川芎嗪治疗肺心病并呼吸衰竭疗效分析[J].求医问药,2012,10(10):652.

[5] 王晓平.肺心病合并呼吸衰竭营养支持治疗[J].中国实用医药,2013,8(1):35-36.

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