缺血性脑卒中后Wnt信号通路的时程变化
2013-03-31李艳菲孙芳玲艾厚喜张丽王文
成都医学院学报 2013年4期
李艳菲,孙芳玲,艾厚喜,张丽,王文*
(1.河北北方学院,石家庄 075000;2.首都医科大学宣武医院药物研究室,教育部神经变性病学重点实验室,北京市老年病医疗研究中心,北京 100053)
老年病又叫老年疾病,是指人在老年期所患的与衰老有关并有其自身特点的疾病,常见的有老年性痴呆、老年性精神病、脑动脉硬化以及由此引起的脑卒中等。随着社会环境和生活节奏的变化,世界范围内的脑卒中发病率明显升高。我国每年新发脑卒中超过200万例,致残率达75%,发病率及病死率均高于世界平均水平,尤以缺血性脑卒中的发病率为高,给家庭和社会带来了沉重负担[1]。脑卒中的病理生理分期不尽一致,综合文献报道可分为4期:1)超早期,脑缺血1~6h,病理改变可逆;2)坏死期(急性期):脑缺血6~48h,病变组织软化,神经元大量消失;3)软化期(恢复早期):脑缺血3~14 d,病变组织液化,神经元细胞凋亡,星形细胞增殖;4)恢复期:脑缺血3~4w后,卒中囊、胶质瘢痕等形成,而脑卒中后各个时期中的病理生理变化机制还不清楚。
脑卒中会激活诸如 PI3K/Akt、PKA、JAKSTST、Notch、Wnt/β-catenin、Eph-ephrin等信号转导通路,促使其通过增殖新生细胞而参与脑卒中的干预和修复过程。其中Wnt信号通路是研究较早且最为成熟的一条信号通路,它能调节多种基因的转录,参与调控生物的生长、发育及胚胎干细胞的增殖、分化、凋亡等重要生理病理过程。而且该信号通路在生物进化过程中极为保守。缺血性卒中后,位于侧脑室下区的神经干细胞会增殖、迁移至缺血边界区域以填补受损缺失的神经元,即神经发生。……
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