吴天琼 叶更新

广州市第十二人民医院放射科，广东广州 510620

百草枯是一种快速型触杀除草剂，在国内农林生产中应用较为广泛。百草枯具有较高的毒性，而肺损伤是百草枯毒性损伤主要的一种。有临床研究表明，百草枯中毒患者肺部药物浓度是血液浓度的10～90倍，患者主要致死原因是由于肺部药物浓度过高所导致的急性呼吸窘迫综合征[1]。MSCT能够快速全面对肺部进行影像学检查，是肺损伤的有效检查方式。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月～2013年1月收治的百草枯中毒患者50例，其中男18例，女32例，年龄15～83岁，平均（31.8±7.9）岁，患者就诊时间为30min～7d。本组病例均能够明确诊断为百草枯中毒，所有患者均在中毒急性期行MSCT胸部检查。根据临床资料将患者治疗过程进行分期，1～7d为早期，8～14d为中期，14d以后为晚期。患者中毒前均无肺严重疾病史，在中毒48h内出现消化系统、呼吸系统与泌尿系统的临床体征与症状。经动脉血行血气分析确定为低碳酸血症、低氧血症与代谢性酸中毒。肝脏与肾脏损伤的临床表现为AST、ALT、TBIL、Cr、BUN等明显升高。根据文献与实际情况结合进行服药量的推断，每口服毒剂量为10mL，并进行分组，以浓度为20%的百草枯剂量为标准，低于10mL为少量组（22例），10～50mL为中量组（21例），超过50mL为大量组（7例）。

表1 不同剂量百草枯中毒患者CT表现的统计结果[n（%）]

1.2 仪器选择与检查方法

仪器选择为日本东芝公司生产的16排螺旋CT，型号为Toshiba Aqillion16。CT胸部采集相关参数设定：容积采集为1mm×16，螺距为1.0，扫描时间每圈0.5s，层厚为1.0mm，间距为0.8mm，矩阵为256×256，管电压为120kV，管电流100mAs；重建横断位肺窗及纵隔窗，肺窗的窗宽为1500HU、窗位为-500HU，纵隔窗的窗宽为350HU、窗位为50HU，重建层厚及层距5～10mm。患者仰卧位，扫描范围从胸廓入口到膈下（包括全肺），住患者在扫描过程中吸气后屏气，扫描方式选择平扫。阅片为两位副主任医师以上的医生联合完成。

1.3 统计学方法

将患者CT检查的各项表征统计结果输入SPSS13.0统计学软件进行分析处理，组间差异分析方法采用F检验方法，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 百草枯中毒剂量与肺损伤CT表征的关系

不同剂量百草枯中毒患者CT表现的统计结果，见表1。小剂量患者肺部无明显异常，相比中量组与大量组明显增加的磨玻璃征、间质纤维化、气肿、纵隔气肿、胸腔积液、心脏增大均显著少于中量组与大量组（P＜0.05）。中量组患者肺实质变化、间质纤维化、胸腔积液与心脏增大均显著少于大量组（P＜0.05），而肺无明显变化、肺纹理增多、纵隔气肿、磨玻璃征相比大量组差异无统计学意义（P＞0.05），气肿与囊变相比大量组明显增加（P＜0.05）。

2.2 百草枯治疗过程与肺损伤CT表征的关系

百草枯中毒不同治疗过程的患者CT表现的统计结果，见表2。患者早期治疗中的主要特征为肺纹理增多、纵隔气肿、磨玻璃征或无明显异常（图1），而中期的主要特征为肺纹理增多、纵隔气肿（图2）、磨玻璃征、肺间质纤维化，治疗晚期阶段患者存活患者主要表现为肺间质纤维化（图3）。

2.3 CT表现与临床预后的相关性

少量组的CT表现主要为肺部无异常或轻度肺实质改变（肺纹理增多、模糊与磨玻璃征），22例患者均好转出院；中量组的主要CT表现为肺实质变化、肺间质纤维化为主，21例患者中15例好转出院，6例预后不良；大量组患者存活至晚期的主要表现为肺间质损害，9例患者全部死亡。

表2 百草枯中毒治疗中不同分期的患者CT表现的统计结果（n）

图1 双肺磨玻璃样改变

图2 气胸、纵隔气肿

图3 右肺下叶间质纤维化

3 讨论

百草枯中毒系指除草剂百草枯经过消化道、呼吸道和破损皮肤等途径进入人体，引起的以呼吸系统、泌尿系统、消化系统损伤为主的全身性疾病，如不积极救治，患者多死于进行性呼吸衰竭[2-5]。口服中毒是中毒的主要途径。口服吸收率为5%～15%，吸收后2h达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾、肝、肌肉、甲状腺等，其中肺含量较高，存留时间较久。百草枯在体内可部分降解，大部分在2d内以原形经肾脏随尿排出，少量亦可从粪便排出。因免疫系统中毒性损害，使脱毒后存活者产生后续的免疫炎症损伤和肺部纤维化改变[6-8]。肺部是百草枯中度的主要损伤靶器官，肺部损害也是百草枯中度所致死亡的主要原因。百草枯中毒可引起多器官损害，它的肺毒性很强，虽然百草枯中毒也是引起ARDS的基础疾病之一，中毒肺的病理改变也与ARDS类似。本组患者中肺损伤的CT主要表现为肺纹理增多（40例）、磨玻璃征（34例）、纵隔气肿（38例）、肺间质纤维化（19例）、胸腔积液（21例）、肺气肿与囊变（18例）、心脏增大（3例）。口服少量患者CT肺部扫描主要为无明显异常或肺纹理增多、模糊、纵隔气肿、磨玻璃征；口服中量组患者主要表现为肺纹理增多且模糊、纵隔气肿，同时出现肺部实质病变、间质纤维化；口服大剂量组患者的主要CT表征为胸腔积液、纵隔气肿、肺纤维化与心脏增大。可以得出结论，CT影像学诊断中肺损伤程度的表现随中毒剂量的增加不断加深[9]。中毒早期患者CT检查表现为无异常或肺纹理增强且模糊、纵隔气肿，之后主要表现为磨玻璃征与部分胸腔积液；在治疗中期时，早期的急性征象逐渐加重，出现肺实质变化，纵隔气肿、肺气肿，部分病例可能完全吸收胸腔积液或肺部实质改变；治疗晚期时，在中期的病变基础上表现为肺纤维化[10]。在治疗持续的过程中，CT表征以磨玻璃征或实质病变逐渐发展为肺部纤维化，具有明显的分期特征。可以得出结论，百草枯中毒患者肺损伤的主要表现为肺实质与间质受损，CT主要表征为纵隔气肿、磨玻璃征、实质病变、肺气肿与胸腔积液，晚期主要表现为心脏增大与肺纤维化，纤维化的主要位置在肺部中部位置，对胸膜下的影响通常较低，可以明确百草枯中毒肺损伤治疗具有明显的CT表征，且与预后存在明显相关性。

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[6] 赵艳，周伟民.急性百草枯中毒一例报告[J].工业卫生与职业病，1998，41（6）：642-643.

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