白旭华，吕昌龙

(1.内蒙古民族大学医学院微生物学与免疫学教研室，内蒙古通辽 028000;2.中国医科大学免疫研究所，辽宁沈阳 110001)

布鲁菌病(Brucellosis)简称布病，是由布鲁菌(Brucella)引起的一种人畜共患的传染性疾病。布鲁菌是一种革兰阴性菌，有粗糙型和光滑型2种，能够在细胞内寄生，感染家畜引起流产和不孕，造成大量的经济损失，还能引起人的波状热、心内膜炎、关节炎和骨髓炎等［1］。布鲁菌属细菌大多数种型对人畜是有致病性的，对人畜皆有致病作用的是羊种菌(B.melitensis)、牛种菌(B.abortus)、猪种菌(B.suis)和犬种菌(B.canis)，对畜有致病对人无致病的有绵羊附睾种(B.ovis)，对人畜皆无致病的是林鼠布鲁菌(B.neotomae)。布鲁菌抗原的主要成分是脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)和高度特异的外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)。LPS包含3种成分:O多糖抗原、核心多糖和类脂A。光滑型较粗糙型多含O链脂多糖。布鲁菌致病毒力因子是LPS、OMP及其他毒力相关因子。毒力相关因子包括过氧化氢酶、尿素酶、cu/zn超氧岐化酶、RecA重组调节基因、groE生长基因、HtrA耐高温基因和ErY基因等。

1 布鲁菌致病特点及其机制

布鲁菌感染宿主细胞后，宿主细胞通过模式识别受体(pattern recognize receptor，PRR)识别病原体的某些高度保守分子结构，即病原相关分子模式(pathogen-associated molecule pattern)，激活固有免疫和适应性免疫应答。已经证明的PRR有Toll样受体(TLRs)、核苷酸结合寡聚化作用域样受体(nucleotide binding and oligomerization domain-like receptors)和视黄酸诱导基因1-样受体(retinoic acid-inducible gene 1-like receptors)。在抗布鲁菌的适应性免疫中有2种机制发挥重要作用，一是CD4+T细胞、CD8+T细胞和γδ T细胞产生的IFN-γ激活巨噬细胞，抑制布鲁菌在吞噬细胞内的生存复制;二是CD8+T细胞和γδ T细胞致布鲁菌感染的靶细胞裂解破坏。……