张明

随着居民生活水平的提高，饮食结构的变化，高尿酸血症患病率逐年升高，在中老年男性和绝经后妇女中，患病率更高。大量研究证据表明，高尿酸血症与高脂血症、肥胖、糖尿病等密切相关；而这些因素与高血压关系密切，在高血压与血尿酸水平之间，可能存在某些因果关联。本文通过对89例老年高血压患者血清尿酸水平进行研究，以探讨血清尿酸水平与高血压和高血压前期的关系，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 观察对象为2010年3月-2012年9月来社区卫生服务中心体检者，对所有观察对象进行详细的体格检查和病史询问。诊断标准：高尿酸血症[1]：以血尿酸男性在420 mol/L，女性357 mol/L以上者为高尿酸血症；高血压诊断和血压水平分级[2]：在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为高血压；患者既往有高血压史，目前正在服用抗高血压，血压虽低于140/90mmHg，也被诊断为高血压；血压水平分级：收缩压＜120mmHg和舒张压＜80mmHg为正常血压；收缩压120～139mmHg和（或）舒张压 80～89mmHg为正常高值；收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。排除糖尿病、肝肾功能不全、原发性高尿酸血症及其他影响血压、血尿酸水平的基础疾病；近期无利尿剂等影响尿酸代谢的药物使用史。根据查体情况分为高血压89例（高血压组），其中男性52例，女性37例，年龄50～68岁，平均年龄（55.2±5.8）岁；正常高值88例（高值组），其中男性52例，女性36例，年龄52～68岁，平均年龄（55.3±6.7）岁；另取健康体检者90例作为对照（对照组），其中男性50例，女性40例，年龄52～67岁，平均年龄（55.1±7.5）岁。三组观察对象在年龄、性别构成等方面差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 检测方法 血压测量：由经过培训的医生和护士使用标准汞柱式血压计，采用国际标准化法[3]进行血压测量。要求被测对象坐位休息至少10 min，收缩压以KorotKoff第1音为准，舒张压以KorotKoff第5音开始为准。对每位研究对象连续测量血压3次，每次间隔30 s，以3次测量的平均值作为被测对象的血压值。

血清尿酸检测和水平分级：检测前3 d清淡饮食，体检前12 h禁食、水。清晨空腹抽取静脉血，分离血清，以全自动生化测定仪（7600型，日本日立）测定，并进行TC、TG、HDL-C以及空腹血糖的测定。根据尿酸四分位数，将观察对象分为4个水平：1 水平，尿酸值

身高体重测量：参考《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》，标准化法测量体重、身高，体质量指数（BMI）=体重/身高2。

1.3 统计学方法 所获数据经检查核实后，均以双录入方式录入到EpiData软件中进行比对，核查无误后导入SPSS 19.0软件中，计量资料以Shapiro-Wilk法进行正态性检验，正态分布时以（）表示，组间比较行F方差分析；计数资料以实际发生数进行描述，χ2分析进行比较。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组观察对象危险因素比较 TC、TG、BMI、HDL-C和空腹血糖三组均差异有统计学意义（P<0.05），高血压组与对照组比较TC、TG、BMI、HDL-C和空腹血糖差异均有统计学意义（P<0.05），高值组与对照组比较TC、TG、BMI差异有统计学意义（P<0.05），HDL-C和空腹血糖比较差异无统计学意义（P>0.05），高值组与高血压组比较TC、TG、BMI和空腹血糖差异有统计学意义（P<0.05），HDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表 1。

表1 3组观察对象危险因素比较

2.2 不同尿酸水平下血压变化情况分析 对不同尿酸水平与血压关系进行分析发现，随着尿酸水平的提高，各水平收缩压和舒张压差异均有统计学意义（P<0.05），血压呈现上升趋势，调整混杂因素后，本趋势仍然存在（P<0.05）。见表2。

2.3 不同尿酸水平与高血压关系的Logistic回归分析 对不同尿酸水平与高血压关系的Logistic回归分析可以看到，高血压患病风险随血清尿酸水平的增加而增加（OR>1，P<0.05）；对年龄、性别、BMI、空腹血糖、TC、TG等进行调整后，两者关系仍然存在（OR>1，P<0.05），且最高水平尿酸组出现高血压概率为1水平的3.384倍，出现正常高值概率为1水平的1.975倍，见表3。

表2 不同尿酸水平下血压变化情况分析

表3 不同尿酸水平与高血压关系的Logistic回归分析

3 讨论

尿酸是黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶的作用而产生，通过黄嘌呤氧化酶催化作用产生的反应是氧自由基的重要来源，血清尿酸水平升高时，尿酸可结晶、沉积于血管壁，对血管内膜造成直接伤害[4-6]。同时，尿酸结晶能够促进血小板的粘附凝集，使动脉粥样硬化的发生成为可能。另外，高尿酸血症也可以损伤内皮功能，促进氧化应激，使细胞增殖和发生炎症反应。尿酸盐沉积于肾间质和肾小管，刺激肾素分泌，使肾素-血管紧张素系统激活，肾血管收缩，血压升高。反过来，高血压也可以通过微血管病变、肾血流降低和胰岛素抵抗等机制反馈性的引起血尿酸增高。两者之间互为因果，互相影响，进一步加重了高血压和高尿酸血症症状。

有研究发现[7-8]，90%原发性高血压患者合并高尿酸血症，高尿酸血症与高血压的发生、发展密切相关，两者之间可能存在因果关系。本研究表明，老年高血压患者随着尿酸水平的增高，收缩压、舒张压呈现增加趋势，高血压的患病风险也随之上升；同时，对高血压其他危险因素如BMI、TC、TG等进行调整，消除干扰因素后，本趋势仍然存在，提示高尿酸血症为高血压的独立危险因素。

来自Framinghanm的研究证明[9]，正常高值比理想血压者更易发展为高血压患者。本研究除考虑血清尿酸与高血压的关系外，还对高尿酸与正常高值之间的关系进行了探讨。结果发现，血清尿酸水平与正常高值风险存在正向关系，高尿酸血症可能也是正常高值的独立危险因子。这一结果与国外相关研究结果基本一致[10]。但由于本研究为横断面研究，样本量略有不足，使这种效应的因果关系的推测受到限制，期待其他学者的进一步验证。

[1]中国医师协会心血管内科医师分会，中国医师协会循证医学专业委员会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识[J].中国全科医学,2010,13(48):1145-1149.

[2]刘力生，王文，姚崇华.中国高血压防治指南(2009年基层版)[J].中华高血压杂志，2010，18(1)：11-30.

[3]刘力生,王文,姚崇华,等.中国高血压防治指南（2009基层版）[J].中华高血压杂志,2010,18(1):11-30.

[4]云涛,吴寿岭,李云,等.血清尿酸对高血压前期人群血压转归的影响[J].中华高血压杂志,2010,18(6):545-549.

[5]王晓会.老年高血压的特点及相关预后因素的研究进展[J].海南医学,2012,23(9)：125-128.

[6]张丽.充血性心力衰竭患者血尿酸水平的检测及意义[J].当代医学,2011,17(12)：110-111.

[7]朱文华,方力争,陈丽英,等.高尿酸血症的程序干预对防治心血管病变的随访观察[J].中华医学杂志,2010,90(13):662-666.

[8]Syamala S,LJ.Shankar A.Association between serum uric acid and prehypertension among US adults[J].Hypertens,2007,25:1583-1589.

[9]许耀华,陈世燕.老年人高血压108例临床分析[J].海南医学,2010,21(14):84-85.

[10]罗才福,刘许增,余新东.高血压前期患者血清尿酸(uA)水平的变化及其与颈动脉粥样硬化的病变关系[J].国际医药卫生导报,2012,18(13):1862-1864.