唐显军，钟艺华

（重庆市肿瘤研究所 400031）

心脏作为内分泌器官存在独立的肾素-血管紧张素系统（RAS），它是心血管生理、病理最重要的调节系统，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）被证实可以引起血管重构，血管内皮细胞分泌的AngⅡ可促进血管平滑肌细胞的增殖与肥大［1］。在某些病理状态下：如缺血性心脏病、组织重建、心肌梗死、血管新生内膜损伤、血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）再度重新表达。

血管重构在原发性高血压研究颇多，而临床常见急性冠脉缺血事件，反复的缺血及再血管化实则已触发了相应冠状动脉构型的变化。本实验采用术前相对较长时间的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）阻断，缺血再灌注术后持续阻断AT1R来观察大鼠冠状动脉重构与AT2R表达关系。

1 材料与方法

1.1 动物模型制备 健康雄性SD大鼠123只，体质量150～250g。随机分成3组：假手术（Sham）组11只；对照（Control）组即生理盐水灌胃组：14只×4组（分设4个时间点：3、7、14、28d）；缬沙坦（ARB）组即缬沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃组：14只×4组（分设4个时间点：3、7、14、28d）。各组术前4周开始灌胃。手术行气管切开插管，连通动物呼吸机（潮气量约40mL／kg，呼吸频率为每分钟70次）。沿左侧胸骨旁斜切口，手术采用开胸结扎左冠状动脉前降支，30min后松脱结扎线，恢复血流再灌注，Sham组开胸不结扎动脉。术后继续给药：前3d腹腔注射给药，剂量各组不变，3d后改为灌胃，直至于相应时间点（3、7、14、28d）对照组，ARB组各亚组处死取材，假手术组7d处死取材。

1.2 血流动力学检测 各时间点给予2.5%戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉大鼠，逐层切开皮肤、浅筋膜、深筋膜，分离出颈总动脉，结扎远心端，近心端血管钳钳夹，插入聚苯乙烯心导管，松开血管钳，将导管推送至主动脉，连接MPA-2000M型多道生理记录仪，当数值稳定时记录动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）；……