李 丽

（山东省邹城市兖矿集团总医院皮肤科，山东 邹城 273500）

过敏性紫癜的病因及发病机制研究进展

李 丽

（山东省邹城市兖矿集团总医院皮肤科，山东 邹城 273500）

目的 对过敏性紫癜病患者的病因以及发病机制进行研究，并推动研究的进一步发展。方法 采用回顾性分析法对本研究中收集的过敏性紫癜病患者资料进行研究，并分析其发病病因以及发病的相关机制，推动研究的发展与进步。结果 经过研究发现，过敏性紫癜的发病原因十分复杂，与遗传因素、药物、感染等相关因素有关，其中血管内皮生长因子、Toll-like受体4、内皮素-1、细胞免疫、体液免疫等对患者的发病有一定的影响。结论 通过对过敏性紫癜病因以及发病机制进行研究，提高了这种疾病的预后作用，抑制了发病的相关因素，为这种疾病的治疗取得一定的理论性依据。

过敏性紫癜；病因；发病机制

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究收集的资料一部分来于2012年2月至2013年3月收治的过敏性紫癜病患者资料，一部分来自前人研究资料，一部分来自网络参考文献等。

1.2 方法

1.2.1 病因研究

1.2.1.1 感染因素

据研究资料发现，感染因素影响着过敏性紫癜患者的发病。其中链球菌、幽门螺杆菌以及病毒是主要感染因素[1]。

通过对病例资料进行研究发现，感染链球菌的患者小便排泄出现异常，皮肤呈现紫癜，且血清补体的水平呈现下降趋势，由此发现链球菌感染对引发紫癜性肾炎具有一定的发病作用[2]。

而2例感染幽门螺杆菌的患者在进行药物治疗，杀死幽门螺旋菌后，患者的紫癜病症也随机消失，逐渐康复。其中，这2例病患1例为成年人，1例为小儿，说明幽门螺旋菌感染也是紫癜病的发病原因。

病毒感染在Cioc的报道中曾经提到过，在患有过敏性紫癜的患者皮肤中曾经发现B19DNA病毒的存在。

1.2.1.2 药物因素

在不同的研究资料中发现，部分患者在应用药物后出现过敏性紫癜的症状，这部分药物包括阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷辅酶A。其中阿糖胞苷与厄洛替尼均属于抗肿瘤药物。在案例分析中，服用阿糖胞苷的急性粒细胞白血病患者在治疗1个月后出现过敏性紫癜，而服用厄洛替尼的癌症患者则在治疗3个月后出现过敏性紫癜[3]。

三磷酸腺苷辅酶A是改善脑组织营养代谢的一种药物，其案例表现在赛前运动员身上，该运动员注射完此药物后15min内即出现过敏性紫癜症状。

因此可以判定部分药物能够引发过敏性紫癜的病发。

1.2.2 遗传学研究

选取50例过敏性紫癜患者临床病例资料进行分析，并将其基因型与50例健康人的基因型进行对比，观察对比结果。

采用统计学分析的方法对两组资料进行分析，首先进行数据分析，选用的软件为SPSS17.0。其次采用假设检验方法即卡方检验进行计数资料的对比应用。再次应用Student t检测方法进行计量资料的对比应用。最后检测P值，如果P值＜0.05，那么数据之间存在差异性，说明其具有统计学意义。

通过对比发现，基因组中HLA-A1，B49、B50相较于健康组而言表达有所缺失，而HLA-A2、A11、B35相较于健康组而言表达增加，两组对比存在差异性，具有统计学意义，P＜0.05。

同时也说明遗传学因素也是引发过敏性紫癜的一大原因。

2 发病机制

在众多资料与文献研究中，还未提及过敏性紫癜的具体发病机制，但是以下指标的改变可能会对疾病发展有所影响[4]。

其中体液免疫、细胞因子、细胞免疫、Toll-like受体等均影响着过敏性紫癜病症的相关规律。

2.1 体液免疫

当IgA抗体在患者器官粘膜中占据了主要位置，并呈现明显增高趋势，这种情形导致了体液免疫功能的增强，并使B细胞出现克隆活化现象，由此便可以发现其发病机制。

血清补体增高可能会扰乱患者本身的免疫系统，从而致使患者发病。

2.2 细胞因子

内皮素-1以及血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子为细胞因子的主要形式，通过研究发现，在急性期过敏性紫癜患者中，其发病与ET有关，而当血管内皮生长因子发生变化时，其对过敏性紫癜的发病产生一定的影响。1GF-1与1GFBP-3影响着过敏性紫癜病症的发病，患者受累程度关系着其在发病机制中的作用。

2.3 细胞免疫

T细胞功能紊乱影响着过敏性紫癜的发病机制。Th1/Th2的平衡关系着患者体内免疫调节，尤其当Th1细胞处于失衡状态时，Th2细胞便开始活化，从而使细胞因子增加，合成了大量的B细胞，引起血管壁的炎性反应，从而引发过敏性紫癜病症。

2.4 Toll-like受体

通过研究发现，在抽取的12例过敏性紫癜患者中，其TLR2和TLR4表达相较于健康人而言明显要低，表明过敏性紫癜由致病菌引发，并与TLR2和TLR4有关。

3 讨 论

过敏性紫癜属于一种由于小血管病变所致的系统性血管炎，主要表现为血液溢于黏膜或皮肤之下，常常会出现淤斑与瘀点，且伴有一定的腹痛、关节肿痛及蛋白尿等。该病发病的病因主要有感染因素与药物因素，比如说感染因素有链球菌、幽门螺杆菌以及病毒等，而药物因素主要有阿糖胞苷、厄洛替尼、三磷酸腺苷辅酶A等。进一步对该病进行研究可知，其发病的机制主要有体液免疫、细胞因子、细胞免疫、Toll-like受体等，这些方面的改变往往会诱发过敏性紫癜。当然，有研究还发现，基质金属蛋白酶（MMPs）也与过敏性紫癜的发生有着一定的联系。

总的来说，过敏性紫癜的发病机制主要是免疫因素诱导的一类全身血管炎症，往往同遗传、药物及感染等有着一定的联系，也多伴发其它疾病。通过对过敏性紫癜病因以及其发病机制进行研究，有利于提高该疾病的预防与治疗方法，推动该病症的研究进展。

[1] 陈朋,肖风丽.过敏性紫癜病因及发病机制研究进展[J].实用皮肤病学杂志,2011,4(2):93-95.

[2] 白玉梅.过敏性紫癜病因及发病机制研究进展[J].中国民族医药杂志,2011,17(12):58-61.

[3] 茅松,刘光陵.过敏性紫癜的研究进展[J].中国全科医学,2008,11 (5):424-425.

[4] 温柠如,张君.过敏性紫癜病因及发病机制的研究进展[J].实用中医内科杂志,2011,25(7):45-46,48.

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1671-8194（2013）27-0067-02