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倍他乐克联合依那普利治疗慢性扩张型心肌病心功能不全40例疗效观察

2013-01-25温艳芳

中国民族民间医药 2013年5期
关键词:乐克依那普利阻滞剂

温艳芳

云南省嵩明县人民医院内一科,云南 嵩明 651700

倍他乐克联合依那普利治疗慢性扩张型心肌病心功能不全40例疗效观察

温艳芳

云南省嵩明县人民医院内一科,云南 嵩明 651700

目的:观察依那普利联合倍他乐克治疗慢性扩张型心肌病心功能不全的效果。方法:将40例慢性扩张型心肌病心功能不全患者随机分为治疗组(n=20例)和对照组(n=20例),两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同。在此基础上,治疗组加用卡托普利和倍他乐克治疗,观察其效果。结果:治疗组心率、血压较对照组有明显降低,射血分数较对照组升高(P<0.01),且治疗后心率、血压较治疗前有明显降低,射血分数较治疗前升高(P<0.01),总有效率(91.38%)明显优于对照组(61.12%),P<0.01。结论:在传统治疗基础上,联合用依那普利和倍他乐克口服治疗扩张型心肌病心功能不全效果显著。

扩张型心肌病;心功能不全;治疗;依那普利;倍他乐克

扩张型心肌病是临床上常见的心肌病,病因不明,以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征,常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。目前对其尚缺乏特异性治疗方法,仍以利尿、扩血管、强心等综合治疗为主;近年来研究表明,左室结构重塑的发生、发展与肾素-血管紧张素系统(RAAS)活性密切相关。ACEI同时抑制RAS和交感神经系统(SNS),兼有扩张小动脉和静脉的作用;抑制心脏组织的RAS,有可能防止心室重构;还有保钾、保镁纠正水电解质紊乱的作用[1]。

而β受体阻滞剂治疗心衰的理论研究与临床实践也取得了很大进展,大规模临床实践结果肯定了β受体阻滞剂是治疗慢性心衰的标准药物[2]。笔者采用依那普利联合倍他乐克治疗40例慢性扩张型心肌病,其心功能在Ⅱ~Ⅳ级的慢性心衰病人,在使用常规利尿、强心剂等的基础上,加用不同剂量的倍他乐克和依那普利治疗,收到良好效果,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 入选病例为我院2001~2011年住院病人,根据《现代心血管疾病诊疗技术》[3]诊断标准确诊的慢性扩张型心肌病心功能不全40例,其中男25例,女15例,年龄31~65岁,平均49岁;病程3~15年。所有病例按NYHA心功能分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级13例。随机分为治疗组20例,对照组20例。两组在性别、年龄、心功能分级上差异无显著性(P均>0.05),具有可比性。1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同,在此基础上,治疗组联合依那普利和倍他乐克口服。依那普利剂量为10mg,每天1次,6周维持用药,根据病情可长期用药。倍他乐克,初始剂量6.25mg,每天2次,1周后逐渐增到25mg,每天2次,最大剂量为50~100mg,每天2次,具体剂量视病情而决定,6周维持用药。

1.2.2 检测方法 入院后常规行血、尿常规,肝、肾功能及心功能检测,心电图及心率、血压检测,6周后复查上述项目。

1.2.3 治疗效果评定 显效:心功能改善2级,有效:心功能改善1级;无效:心功能无明显改善;恶化:心衰加重。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 治疗组和对照组总有效率分别为91.38%、61.12%,治疗组优于对照组(P<0.01)。

2.2 两组患者治疗前后心率、射血分数、血压对比 治疗组心率、射血分数、血压较治疗前明显改善,与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01)。

3 讨论

血管紧张素Ⅱ是介导RAAS活性的主要介质,它对心室重塑的主要影响机制是:①血管紧张素Ⅱ间接的通过增强交感神经活性促进心肌肥厚;②直接通过AT1受体介导心肌细胞肥厚和心肌成纤维细胞增生;③促进胶原和其他细胞外机基质合成增加。依那普利是长效的血管紧张素转换酶抑制剂,可防止血管重塑,能够缓解心衰症状,降低心衰患者病死率,同时改善预后。倍他乐克是选择性的β受体阻滞剂,β受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统,防止和延缓心肌重塑的发展,可以改善心力衰竭患者的症状及心功能,具有肾脏保护作用,并且可以降低患者的病死率[4]。两者均可有效防治心血管重塑,对慢性心衰的治疗有良好的效果[5-6]。已有文献证实,药物联合应用治疗慢性心衰效果更佳。

β-受体阻滞剂治疗CHF,不只能够明显改善CHF患者的预后,而且还能够明显改善左心室的收缩和舒张功能,改善血流动力学,从而改善患者的生活质量和运动耐力,改善远期生存率,降低心脏猝死率和心衰病死率[7-9]。心脏重塑是心衰发生发展的基本机制,采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑是心衰治疗史上的里程碑。其中β受体阻滞剂通过减慢心率降低循环血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量,β受体阻滞剂在降血压的同时可减慢增加的心率,并可改善自主神经影响降低心率,同时具有抗心律失常、抗缺血作用。心功能不全时直接、间接抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,避免过量血管紧张素对心肌的损害。上调已下降的β受体密度,恢复功能β-受体,并减少内皮素分泌,防止和延缓心功能恶化和心衰的发展。

依那普利联合倍他乐克治疗CHF的效果:已有大量的临床试验实证表明,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的病死率、病残率,并能改善和逆转心肌重塑。本组资料表明治疗组较对照组疗效显著,差异有高度显著性(P<0.01)。而且治疗组治疗后在心率、血压上较治疗前有明显降低(P<0.01)。治疗组治疗后在心率、血压上较对照组改善显著(P<0.01)。考虑联合用药是通过降低血压、减慢心率来起作用的。联合用药能使心衰患者心室腔减少,射血分数增加,具有逆转心室重塑作用,且ACEI和β受体阻滞剂对细胞因子的产生具有抑制作用。单独用药其药理作用均不能完全覆盖心衰时所有病理生理方面,而二者合用时通过多个途径、多个靶点、不同环节起协同作用。联合应用治疗的严重不良反应是低血压,通过心衰的改善可弥补[10]。因此,依那普利联合倍他乐克治疗慢性扩张型心肌病心功能不全疗效显著,适合基层医院推广应用。

[1]陈灏珠.内科学[M].4版.北京:人民卫生出版社,1996:142.

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[3]陈厚柏.现代心血管诊疗技术[M].北京:人民军医出版社,1998:152-156.

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M etoprolol in combination w ith enalapril treatment of chronic dilated cardiom yopathy heart function insufficiency of 40 Cases

Wen yan-fang
Songming County People's Hospital,Kunming,Yunnan Province,China

AIM:Effect observed enalapril metoprolol in the treatment of chronic dilated cardiomyopathy heart dysfunction.M ETHODS:40 patients with chronic dilated cardiomyopathy patients with heart failure were randomly divided into a treatment group(n=20)and control group(n=20 patients),The same two groups of conventional treatment(strong heart,diuretic,oxygen,repose).On this basis,Treatmentgroup were treated with captoprilandmetoprolol treatment,the observed effect.Results In the treatment group,heart rate,blood pressure,significantly lower than the control group,the ejection fraction increased(P<0.01)than the control group,Heart rate,blood pressure than before treatment and after treatment significantly reduced ejection fraction increased(P<0.01)than before treatment.The total efficiency(91.38%)was significantly better than the control group(61.12%),P<0.01.CONCLUSION:In the traditional treatment based on,Combined with in accordance with enalapril and metoprolol oral treatment of dilated cardiomyopathy heart dysfunction effect significantly.

Dilated cardiomyopathy;Ventricular dysfunction;Treatment;Enalapril;Metoprolol

R542.2

A

1007-8517(2013)05-0049-02

2013.01.15)

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