王翠琴

（河北邯郸矿业集团公司总医院内，河北 邯郸 056105）

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测因素

王翠琴

（河北邯郸矿业集团公司总医院内，河北 邯郸 056105）

为探讨急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的预测因素，通过对邯郸矿业集团公司总医院近 10 年的 510 例急性一氧化碳中毒患者资料进行回顾性分析总结，并结合近年相关文献，发现昏迷时间长、接触煤气时间长、年龄大、早期治疗不充分、合并其他疾病、头颅影像学和脑电图有异常改变者预测发生迟发性脑病的危险性大。

一氧化碳中毒；迟发性脑病；预测

急性一氧化碳中毒（ACOP）俗称煤气中毒，是我国北方地区多发病，部分患者在急性症状恢复之后，经过一段所谓“假愈期”，又出现一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）[1]。DEACMP致残率高，严重危害人民健康。对于ACOP患者，寻找发生DEACMP的预测因素，提高医务人员和患者对本病的足够重视，并采取有利的干预措施，意义重大。

1 资料与方法

1.1 临床资料

取2002年10月至2012年6月在我院门诊及住院的510例ACOP患者为入选病例。其中，家庭生活煤气中毒400例，推测接触煤气时间3～18h，有昏迷史者128例，昏迷时间（从发现昏迷开始计算）＜6h 54例，6～24h 62例，＞24h 12例。患者年龄16～82岁，平均52岁，有心脑血管和呼吸系统合并症者72例。高炉煤气等所致的工业煤气中毒110例，推测接触煤气时间5min～2h，平均年龄32岁，有合并症者8例。

1.2 治疗方法

所有患者只要无禁忌证均立即行单人氧气加压舱治疗，常规每日一次，意识障碍者每日两次直至意识清楚，总疗程轻度中毒5～10次，中度中毒10～20次，重度中毒30次以上。同时根据病情轻重选用甘露醇、糖皮质激素、能量合剂、奥扎格雷钠及脑血管扩张剂、脑细胞活化剂等。

1.3 观察指标

包括性别、年龄、职业、合并症以及神经系统症状和体征等。

1.4 辅助检查

除常规检查外，均在入院时及治疗过程中行2～3次头颅CT或MRI和脑电图检查。

2 结 果

510例患者中有32例出现DEACMP，发病率6.3%。32例全部有昏迷史，其中＜6h 4例，6～24h 21例，＞24h 7例。32例全部为家庭生活煤气中毒，其中25例推测接触煤气时间＞10h，工业中毒者无1例发生。年龄＞50岁28例。32例中有21例在ACOP早期因各种原因未完成正规积极的治疗。有28例合并心脑血管病或呼吸系统疾病。30例头颅影像学有不同程度的异常改变。32例都存在脑电图异常。

3 讨 论

通过对以上病例进行分析，我们发现一些有意义的预测指标。3.1 昏迷时间长短：昏迷时间越长，提示脑组织和脑血管损伤越重，导致中枢神经系统功能障碍也越重，预后越差，是发生DEACMP的一个重要因素。昏迷时间超过6h尤其是超过24h的发病率较高，极少数患者昏迷时间＜6h亦发生DEACMP，但“假愈期”较长，症状较轻，恢复快，预后好。

3.2 接触时间：本组所有DEACMP患者均为生活煤气中毒，且接触时间较长，持续缺氧导致神经损伤较重。而工业中毒虽煤气浓度高，但只要及时发现并脱离中毒环境，及时行高压氧治疗，病情往往恢复较快，预后好。但如果不能及时脱离中毒环境，预后极差，我们曾遇到工厂煤气泄漏工人煤气中毒当场死亡的病例。

3.3 年龄：年龄越大，DEACMP发生率越高，预后越差。本组病例大多＞50岁。老年人存在动脉硬化，慢性脑供血不足，侧支循环差，对缺氧的代偿功能差，更加重了ACOP后对神经系统的损伤。

3.4 早期治疗情况：早期及时给予足够疗程的高压氧和药物治疗，能明显缩短昏迷时间，减轻神经系统损伤程度，减少DEACMP的发生。高压氧治疗能提高机体氧含量，迅速纠正低氧血症；加速COHB解离；并能减少自由基的损害，降低颅内压，改善微循环，促进侧支循环的建立，是治疗ACOP及DEACMP的最有效方法。现认为DEACMP的发病机制有微栓子学说、自身免疫学说、自由基学说[2]，故早期针对性给予抗凝、改善微循环、抗免疫、抗水肿、抗自由基及促进脑细胞功能恢复的药物也起到极其重要的作用。早期治疗不及时、不充分、疗程不足，发生DEACMP的概率高。

3.5 合并症：合并心脑血管病，组织原来就存在一定程度的缺血缺氧，ACOP后导致缺氧相对较重，对组织的损害也更重。合并呼吸系统疾病患者，肺的通气和换气功能受损，正常的气体交换受到影响，加重组织缺氧[3]。

3.6 影像学改变：头颅CT检查目前已成为ACOP或DEACMP病情判断和评估预后的常规检查[4]。因大脑白质和双侧基底节区血管较少，血液供应相对不足，故头颅CT的异常表现以皮层下白质广泛低密度和双侧基底节区局部低密度为特征。中毒后无异常表现者预后较好，苍白球低密度持续存在和一个月后皮层下髓质仍为广泛低密度者预后差[5]。头颅MRI在确定病变程度、病变部位、病灶大小等方面具有更高的价值。

3.7 脑电图改变：脑电图是对ACOP是否发生DEACMP的动态观察的、无创伤性的、方便有效的重要预测指标[6]。脑电图的改变程度与病情轻重相平行，病情越重，脑电图改变越重。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波，呈持续性或较长程出现，多以额或额颞区最明显的，支持迟发性脑病的诊断。

3.8 另外，与脑力劳动者、有吸烟史、“假愈期”有精神因素刺激者等发病危险性也升高。脑力劳动者较非脑力劳动者更易发生DEACMP。脑是全身耗氧最多的器官，且脑内几乎无氧储备，大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%～14.3%[3]，脑力劳动者脑内耗氧相对更多，对缺氧更敏感，ACOP后神经系统缺氧性损伤程度更重，是预后差的一个重要因素。

[1]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社,2003:134.

[2]高媛.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治[J].中国伤残医学,2006,14(6):93.

[3]Tian FF,Ouyang S.Effect of thinking on intracranial blood velocities [J].Chinese Medical Journal,2001,114(11):1211-1212.

[4]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社,2003:131.

[5]吴恩惠.头颅CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1995: 184-185 .

[6]马全有,宋景贵,顾仁骏.急性CO中毒迟发性脑病的临床与脑电图分析[J].临床脑电图学杂志,2000,9(1):36.

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