邹 晖 刘 畅 安闽玲

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

缓慢性心律失常临床60例临床治疗

邹 晖 刘 畅 安闽玲

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

目的 评价缓慢性心律失常中的疗效及应用价值。方法 将 60 例缓慢性心律失常患者临床原发病治疗、支持治疗方法进行分析。结果 对 60 例总有效率为 54 例，近期疗效好，不良反应少。结论 通过临床治疗如纠正电解质紊乱、改善甲状腺功能和心肌缺血，心动过缓在短期内可以纠正。

缓慢性心律失常；原发病治疗；支持治疗

缓慢性心律失常是临床中常见的心律失常之一。从严格意义而言，缓慢性心律失常是指某一个体的心室率低于同年龄段人群的正常下限值，成人多以60次/分为界值。但实际情况是，人们目前已习惯将阻滞归为缓慢性心律失常范畴，即使患者的心室率不低于60次/分。阻滞是指传导系统任何部位病变导致的传导延缓或中断。缓慢性心律失常虽可发生于健康个体，但更多见于合并有器质性病变的患者[1]。患者的临床表现迥异，既可毫无感觉，也可以猝死为首发症状，因此所涉及的治疗方案也大相径庭。选取临床2009年6月至2012年6月收治的缓慢性心律失常患者60例临床治疗方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例慢性心律失常患者，其中男40例，女20例，年龄13～83岁，平均56岁，病程15天～30年，平均5年。病态窦房结综合征21例，其中严重窦性心动过缓7例，窦房传导阻滞8例，窦性停搏6例。

1.2 临床表现

室率＞50次/分时多无临床表现，患者常常是偶然发现自己存在节律异常的。随着心室率进一步减慢，患者可出现症状。部分患者在安静情况下出现症状（如睡眠中），活动后症状减轻。

1.3 辅助检查

常规检查包括血常规、电解质、肝肾功能、心肌损伤标志物、内分泌系统检查、自身免疫系统检查。超声心动图了解心脏结构、功能和赘生物有无等，应该作为常规的检查手段。冠状动脉造影和CT造影，考虑心动过缓与缺血相关的患者，应做冠状动脉造影或CT造影，了解冠状动脉情况，同时有助于决定是否进行介入或搭桥治疗。判断心动过缓或心脏阻滞是否为迷走神经张力增高引起，可行阿托品试验[2]。静脉注射阿托品1.5～2.0mg（0.03mg/kg），记录注射前、注射后即刻、1、2、3、5、10、15、20分钟时的心电图。如果注射后心率能够≥90次/分提示存在迷走神经功能亢进所致的心动过缓。青光眼和前列腺肥大患者慎用。食管调搏和有创心电生理检查 可以评判窦房结和房室结功能。

1.4 方法

对大多数窦性心动过缓的患者可予以密切观察，对于有严重窦性心动过缓（心率＜40次/min）或伴有血流动力学障碍的患者，可给予静注阿托品0.5mg或654-2 10mg，必要时可静脉点滴，以维持疗效。使用抗胆碱药物时剂量不宜过大，以防产生窦性心动过速而加重心肌缺血，致梗死面积扩大和诱发恶性室性心律失常。抗胆碱药物治疗无效的患者，可给予异丙肾上腺素静滴或缓慢静注，但初始剂量均不得超过0.5μg/min，然后根据治疗反应情况，再逐步调整剂量[3]；用药时间不宜过长，用药剂量不宜过大；用药剂量过大时可增加心肌耗氧量、恶化心肌缺血，诱发恶性心律失常；其扩血管作用可引起低血压。对合并泵功能不全的患者，可给予多巴胺或多巴酚丁胺治疗，这二种药物兼有提高心率的作用，但用药时间不宜超过3～5d，因用药时间过长可使病死率增加。

2 结 果

对60例总有效率为54例，近期疗效好，不良反应少。

3 讨 论

缓慢性心律失常包括房室传导阻滞，均可引起一过性的心排出量减少而导致脑灌注下降。病因生理性见于训练有素的职业运动员和身体健康的青年人。由于心脏强有力的泵功能，静息状态下低于正常心室率的心跳就已能满足个体的生理需要。据报道，著名的西班牙公路自行车赛手米格尔静息时心室率就只有29次/分。功能性多为迷走神经张力增高所致。如昼夜节律变化、疼痛、恶心呕吐等均可因迷走神经兴奋而引起心率减慢。病理性可分为心源性和非心源性[4]。心源性因素常包括急慢性心肌缺血、瓣膜病、传导系统退行性变等。非心源性因素多见于代谢、内分泌疾病及结缔组织病。医源性随着β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和抗心律失常等药物在心血管疾病治疗中的广泛应用，药物治疗引起的心室率减慢并不少见。此外，因心脏外科手术及介入治疗造成的缓慢心律失常也不容忽视。心室率＞50次/分时多无临床表现，患者常常是偶然发现自己存在节律异常的。随着心室率进一步减慢，患者可出现症状。部分患者在安静情况下出现症状（如睡眠中），活动后症状减轻。由于心率过慢而出现心悸、胸部不适、气短、乏力、头晕，做事表现为“心有余而力不足”。常无明显诱因，但活动后可改善。黑矇、晕厥是心脏停搏时间较长的表现。严重者可出现抽搐，又称为阿斯综合征。意识恢复后不留后遗症，但可有摔伤。其他疾病的表现，如心前区疼痛、畏寒、淡漠、发热、关节炎、关节痛等。

当心率太慢时，虽然通过代偿性地增加每搏排出量，如仍不能维持正常血压，便会出现相应症状（乏力、头昏甚至晕厥）。心室搏动停止时间超过5s即可发生晕厥（脑部灌注量不足）。有症状的心动过缓和心脏停搏的产生机制，包括窦房结疾病（窦房传导阻滞、病态窦房结综合征、显著的窦性心动过缓或窦性静止）和高度（二度、三度）房室传导阻滞。在二度Ⅱ型房室传导阻滞中，在心电图上如出现一连串P波未能下传至心室，可出现典型的阿-斯综合征（心源性晕厥）[5]。药物也能导致晕厥。任何由于心动过缓而发生晕厥的患者必须详细询问其服药情况，钙离子拮抗剂、地高辛、β-受体阻滞剂、交感神经抑制剂、抗心律失常药和其他一些可减慢心率及加重房室传导阻滞的药物。另一个可能的晕厥原因为起搏器功能障碍。如果患者由于窦房结疾病或高度房室传导阻滞而安装了起搏器，但近期有反复晕厥发作，那么很有可能为起搏器故障，例如电池耗竭或电极折断。

出现下列情况，三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞或新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；二度Ⅱ型房宣传导阻滞时，需行临时起搏治疗[6]。心脏起搏传导系统功能不全的患者拟施行大手术，心血管造影检查或心律转复治疗时，可安置临时起搏器保护；心律不稳定的患者在安置永久起搏器之前，可先作临时起搏以保证安全；更换永久起搏器时的过渡。

总之，心肌细胞变性、间质水肿等可逆性炎症病变引起的房室传导阻滞、束支传导阻滞、窦房阻滞等心律失常在经过适当治疗之后，可以部分或完全恢复正常，此时可短期应用皮质类固醇治疗，如地塞米松5～10mg每日1次，静脉注射，连续应用3～7日。但在病毒感染的1～2周内应慎用皮质类固醇[7]。短期应用皮质类固醇之后如果无效应停用。在心肌炎急性期，出现高度或完全性房室传导阻滞时可作临时性心脏起搏，应尽量减少异丙基肾上腺素的用量、用药时间或避免应用，以避免异丙基肾上腺素对心肌细胞的损伤加重。心肌炎所致的房室传导阻滞绝大多数随病情好转可完全恢复，对不能恢复正常者可安置永久性人工心脏起搏器。

[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:198.

[2]汪丽蕙,吴树燕.现代心血管疾病诊疗手册[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1998:87-93.

[3]李广平.实用心脏病诊断治疗学[M].北京:中国医药科技出版社, 2002:249-288.

[4]杨杰孚,何青.简明心血管病诊疗技术[M].北京:中国医药科技出版社,2002:255-276.

[5]孙晓霞.心脏埋藏式起搏器安置术后护理及健康指导[J].中华护理杂志,1999,34(11):659-660.

[6]陈国伟,郑宗锷.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社,1994:561.

[7]石毓澍.临床心律学[M].天津:天津科学技术出版社,1994:94-154.

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