买买提·努尔艾合提 厉 蓓 董竞成*

（1.复旦大学附属华山医院，上海 200040；2.新疆维吾尔医学专科学校，新疆 和田 848000）

维吾尔医学是祖国医学的重要组成部分，是维吾尔族人民在与疾病不断作斗争的过程中创造的完整的医学理论体系。维吾尔医学的传统理论体系包括：四大物质论、气质论、体液论、器官学说、力学说、素质学说、形与神学说、健康学说、危象学说等，在这些理论中，以四大物质学说为其基础。维医借助火、气、水、土四种基本物质的属性及其生克关系来阐述维医对人体生理、病理复杂关系的认识,解释人体与外界环境之间的相互作用，并进一步指导临床的辨证论治。

1 体液与疾病

体液论是在四大物质和气质论的基础之上产生的，是维医的重要学说之一。维医认为人体是由胆液质、血液质、黏液质、黑胆质4种不同的体液构成，各种体液分属不同的寒热属性，如胆液质体液属性干热，血液质体液属性湿热，黏液质体液属性湿寒，黑胆质体液属性干寒等。各体液之间呈现着相互制约又相互补充的关系，保持着相对平衡的状态，任何体液结构上的失衡或数量、质量的异常变化均可导致疾病的发生[1]。

1.1 胆液质(safra)主要参与营养物质的消化，即通过胆道滴至肠道分解脂肪，以助其消化，刺激肠道蠕动，加速消化产生的废物(粪便)排出体外。胆液质异常引起胃肠炎、胃肠溃疡、结石、胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、肝炎、胰腺炎、阑尾炎等消化系统病症，此外引起心肌炎、肿瘤(如子宫肌瘤、肝癌、胃癌)、输卯管炎等疾病的可能性也较大。

1.2 血液质（kan）对人体的作用非常大，它能将消化吸收的营养物质输送至人体所有部位，补充被消耗的营养。异常血液质型体液引起高血压、脑动脉硬化、脂腺腺瘤、肺结核、肝硬化、脾硬化、骨质增生等疾病的可能性较大。

1.3 黏液质（belhem）为机体提供营养物质，还可以防止属性干热的胆液质对其它体液质进行分解破坏，预防人体出现异常变化。其主要作用是减缓磨擦及刺激。异常黏液质型体液会引起抑郁症、躁狂症、癔病、结石、脑萎缩、糖尿病、脂肪肝、肝硬化、白内障、哮喘、硬皮病、肾积水、前列腺增生、骨质增生、胃炎、肝炎、中耳炎、支气管炎等。

1.4 黑胆质（sewda）具有形成沉淀、保持器官形状与特质的功能，能限制胆液质、血液质过度燃烧，防止其它体液质溢出身体轨迹而蔓延，对需要黑胆质的器官(骨骼、头发、软骨、肌腱等)输送营养物质。除此之外，它还参与感觉、思维、记忆等活动，通过自身刺激作用来刺激感觉器官。异常黑胆质型体液会引起神经衰弱、癫痫、忧郁症、躁狂症、心绞痛、心肌梗塞、食道癌、子宫肌瘤、胃癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、胃癌、湿疣、扁平疣、骨髓炎等。维医体液论认为异常黑胆质体液也是易患肿瘤、糖尿病、哮喘、高血压病等多种复杂病症的基础。

1.5 体液分型与临床研究：阿不都热依木·玉苏甫、艾尼瓦尔·卡德尔等对冠心病和哮喘进行了体液分型对比研究，结果表明冠心病可发生于各种体液类型的人群，但异常血液质人群患有冠心病的可能性较大，冠心病患者群体中，辨证为异常血液质性病人占到23.75%，而异常黑胆质型病人为16.18%，异常黏液质型病人为12.00%，异常胆液质型病人为7.64%[2]。夜间哮喘发作患者维医辨证分型研究中发现，夜间哮喘发作病人中辨证为异常黑胆质型人最为多见，占70.27%；其次为异常胆液质型占14.41%；异常黏液质型占12.6%；而异常血液质型的病人仅占2.70%[3]。

2 异常黑胆质与复杂疾病

维吾尔医认为不同体液异常的人群患相同疾病的几率有所不同，如异常黑胆质体液类型的人就易患多种疾病，包括类风湿性关节炎、心血管疾病、重症哮喘、肿瘤等。研究表明，糖尿病、高血压等也与异常黑胆质密切相关。

黑胆质体液是四大体液之一,是一种色略黑且味酸涩的液体，属性干寒。维医认为黑胆质体液与疾病发生的关系更为密切。黑胆质体液具有形成沉淀、保持器官形状与特质的功能，能限制胆液质、血液质过度燃烧，防止其他体液溢出身体轨迹而蔓延，对需要黑胆质的器官(如骨骼、软骨、筋、肌腱等)输送营养物质。另外，它还参与感觉、思维、记忆等活动。黑胆质主要位于脾脏，有增强胃消化、吸收的能力。黑胆质偏盛的人为干寒性气质，具体临床表现为脉搏细缓，眼部深陷发青；面黑无光暗淡；口苦涩；舌干苔青或灰色，严重者为黑色；皮肤色黑粗糙、无光，有瘙痒感、抓挠掉屑等；肤温低；尿量多、次数少、发白、有沉淀；失眠、多梦、恶梦等。

黑胆质过盛(较重)的为异常黑胆质,异常黑胆质病证的临床表现主要有晨起口苦、口干舌燥，多饮多食，舌暗有瘀斑、苔色灰暗，形体消瘦，心悸、心烦，失眠谵妄，抑郁多梦、好幻想、情绪不稳定、易怒，手脚冰凉，皮肤粗糙、色暗无华、有瘙痒感、易掉屑，尿清、量多、静置易形成沉淀，大便干结等。其中，失眠谵妄、抑郁多梦、好幻想，情绪不稳定、易怒等症是由于异常黑胆质作用于“ 脑”，使脑的干寒属性偏盛，影响脑的情志调节功能而生成的；心悸、心烦、手脚冰凉、舌暗有瘀斑等症是由于异常黑胆质在心及血管形成“沉淀”，并影响心脏温煦机体的功能之故；作用于肝脏便减弱肝脏自然力的功能，产生未成熟体液，由于这种未成熟的体液不具备营养功能，故可使机体出现形体消瘦、皮肤粗糙、色暗无华、有瘙痒感、易掉屑；异常黑胆质影响被支配器官胃肠道、脾、肾等脏器的功能，其中影响到胃肠道及脾等时则出现晨起口苦、口干舌燥、苔色灰暗、大便干结；异常黑胆质刺激胃肠道可形成“ 假胃口”，出现多饮多食；影响到肾及膀胱等便出现尿清、量多且有沉淀。类风湿性关节炎、心血管疾病、重症哮喘、肿瘤、糖尿病、高血压等疾病的发作均与黑胆质的异常密切相关[4]。

有研究观察报道了1996年至2000年新疆自治区维吾尔医医院的1108例就诊患者，病种包括高血压、冠心病、类风湿性关节炎、银屑病、白癜风、哮喘、支气管炎等疾病。根据维医传统的诊断标准，确定这些病人的体液类型，通过对这些患者的体液类型和疾病病种的相互比对，发现各种疾病的异常体液分型分布与患者性别之间没有明显的相关性，但与患者的年龄之间有明显的规律，如异常胆液质型患者的发病率有年轻化的趋势，而异常黑胆质型患者的发病率在老年人群中较多[5]。

3 异常黑胆质载体动物模型的建立

维吾尔医学认为体液质平衡紊乱是异常黑胆质形成的主要生理病理基础，导致体液质平衡紊乱的各种原因中饮食、环境、精神因素占有极为重要的地位。长期食用干寒属性的饮食、药物，长期居住于干寒环境和过度地受到寒冷空气以及严重的环境污染的影响，过度的焦虑、愤怒、恐慌、忧虑等，都会减弱脑、肝、心等支配器官的功能，影响体液的生成和调节过程，使组织的固摄力减弱，热量容易散发，热能下降使机体和组织器官的气质趋向于寒性。人体内黑胆质体液的量增加，从而使4种体液质平衡发生紊乱，使体液质“燃烧”，最终会导致异常黑胆质体液，出现一系列异常黑胆质证候的表现，如出现晨起时口味苦涩、舌干，形成灰或者黑色舌苔，体形消瘦、肤色暗、皮肤粗糙、无光，手摸感觉较凉、有瘤痒感、抓挠掉屑，尿量多、次数少、色发清、静置易形成沉淀，失眠、多梦、恶梦、好幻想、易怒等表现[6]。

为了方便运用现代科学手段研究维吾尔医药，探索维吾尔医学“证”的本质，阐明维吾尔医方药对“ 证”的治疗作用及机制，哈木拉提·吾甫尔等研究建立了小鼠异常黑胆质载体动物模型，并对其进行多项指标的观察及模型建立的可行性和可重复性的评价，研究表明多因素的复合作用可建立异常黑胆质载体动物模型[7]。

采用小白鼠置于干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养并间断足底电击等造模因素干预15天的方法进行造模，并与正常对照组（正常饲养、未受任何刺激、室温下喂养）进行对比,观察指标包括定性指标（皮肤毛发、情绪反应、行为状态、兴奋程度、舌象舌苔、饮食水状态、小便和大便状态等）和定量指标（体温、体重、饮食量、饮水量、尿量、大便量）。 实验观察到，造模组小鼠随造模时间的延长出现了形体消瘦、烦躁不宁、易怒、攻击性强，倦怠嗜睡、易醒、孤僻、毛发乱无光泽和易掉、皮肤较凉，舌淡暗紫有瘀斑、大便干燥，体重增长速度慢及饮食量、饮水量、尿和大便量增多等，研究结果表明从模拟病因、症状表现、自然恢复过程等方面建立的异常黑胆质载体动物模型符合维吾尔医学异常黑胆质证候的认识特点，模拟出的一般状态的改变符合维吾尔医学异常黑胆质证候的一般特征。观察动物饮食量、饮水量[8]，结果与对照组比较，模型组动物饮食量增多（P<0.05）、饮水量增多（P<0.05），这种异常黑胆质载体动物饮食量、饮水量增多的状况与异常黑胆质证候患者临床表现极为相似。

罗玲娟等[9]在小鼠异常黑胆质型动物模型的建立中，对比了二因素（干寒饲养环境、正常的饲料饲养、间断足底电击）与三因素（干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击）干预的动物模型各类指标，结果表明二因素复合作用组模型动物在相同时间段表现出的生物表征与三因素复合作用组相比有程度上的差异，且尚不完全符合人体异常黑胆质证侯临床表现；与正常对照组比较，三因素复合作用后模型动物表现出的生物表征变化更加符合人体异常黑胆质临床证侯特点；三因素复合作用组不仅有生物表征的改变，同时有免疫功能的紊乱；结合干寒环境、不良精神刺激、干寒属性食物等多因素复合作用所建立的异常黑胆质证侯动物模型不仅符合人体异常黑胆质临床证侯特点，而且具有稳定性和可靠性。

4 异常黑胆质载体动物模型的体内变化特征

4.1 免疫功能及免疫器官超微结构变化。罗玲娟等[9]在小鼠异常黑胆质动物模型建立后应用流式细胞仪测定小 鼠 外 周 血 的、、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IgM、IgG、IgA含量变化，结果表明模型组与正常组对比：外周血细胞 (%)含量明显低于正常对照组(P<0.01)；外周血细胞 (%)含量明显低于正常对照组(P<0.01)；／比值低于正常对照组 (P<0.05)；血清中 IL-2与 IFN-γ 的含量明显降低 (P<0.01)，IL-6与TNF-α 的含量明显升高(P<0.01)；血清中 IgM与 IgG的含量明显升高(P<0.01)，IgA含量明显降低(P

研究表明[10]异常黑胆质载体动物模型小鼠脾脏和胸腺脏器重量指数低，腹腔巨噬细胞吞噬中性红的功能减弱，刀豆素A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾脏淋巴细胞增殖减弱；脾脏和胸腺淋巴细胞亚群分数降低，／比值倒置，T细胞亚群功能低下；溶血素抗体生成功能降低；血清IL-2、INF含量下降，IL-6和IgG含量升高。从此可得出结论，异常黑胆质与机体免疫功能紊乱有一定的相关性，既有细胞免疫功能的紊乱，又有体液免疫功能的失衡，此可能是异常黑胆质载体动物模型的免疫学变化特征，也可能是临床异常黑胆质证型患者的免疫学变化特点。

胡汉华等[11]建立异常黑胆质小鼠模型后，用透射电镜观察脾脏、胸腺的变化，结果表明脾脏、胸腺部分淋巴细胞呈现凋亡细胞改变；模型组的脾脏出现淋巴细胞稀少，边界不清，并可见少数淋巴细胞核染色质异常浓缩呈团块，以及月牙形细胞核，呈现细胞凋亡改变，内皮性网状内皮细胞核内异染色质增多，呈团块并且边移，细胞内线粒体肿胀，空泡变，网内淋巴细胞也可见月牙形细胞核；胸腺细胞排列松散，形状不规则，界限不清或有突出形成微绒毛，细胞核固缩或呈月牙性改变，胞质和细胞器减少，内皮性网状细胞胞核异染色质增加，胞质内线粒体空泡变。

4.2 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能及形态结构的变化。哈木拉提·吾甫尔、阿依努尔·买提斯迪克等[12-14]用小鼠建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，并与正常组比较，实验动物下丘脑、垂体和肾上腺合成及分泌激素的调控功能出现紊乱，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)处于应激激活状态，血清、脑组织单胺类神经递质存在异常。研究结果表明异常黑胆质载体动物模型存在HPAA紊乱，这可能是异常黑胆质的物质基础。透射电镜观察结果表明模型小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可出现下述改变：下丘脑与正常组对比,模型组可见下丘脑神经元细胞体胞核大，核基质变淡并出现空泡，核形轻微不规则，异染色质较对照组多，核仁边集；胶质细胞圆，胞质密度不均匀，有明显的空泡结构，细胞器排列松散，核糖体、内质网减少，可见少量的溶酶体，可见畸形线粒体，但基质密度和嵴分布基本均匀，异染色质多呈团块状并聚集核膜下，核周隙明显增宽，胞质基质变成空泡状，细胞器较少，神经细胞突触减少，突触前部的分泌小泡减少；星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张。垂体分泌细胞存在着粗面内质网轻微扩张、线粒体嵴断裂、基质空泡化、细胞核变形、核异染色质成团块并有边集现象，细胞内大小不等内分泌颗粒；垂体细胞重度增殖。肾上腺上皮细胞脂滴增多、脂滴呈空泡状，细胞内含有大量密度较高的圆形线粒体、嵴为管状、线粒体周围有明显的间隙；肾上腺网状带重度增殖，肾上腺髓质重度增生。由此可得出结论维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体-肾上腺组织细胞的变化有密切的关系。

4.3 “支配器官”的组织形态及组织细胞超微结构改变。尼加提·热合曼、阿依努尔·买提斯迪克等建立小鼠动物模型后,针对其“支配器官”如脑（下丘脑）、心脏、肝脏等的变化，采用HE染色，光学显微镜下进行组织形态学的观察[15]，透射电镜观察细胞超微结构改变[16]，结果显示：与正常对照组相比，模型组下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张；心肌脂肪浸润，间质血管扩张；肝脏肝细胞再生明显，存在点状坏死、间质炎性细胞浸润；透射电镜观察模型实验动物脑（下丘脑）、心脏、肝脏细胞都有不同程度的线粒体肿胀、粗面内质网扩张和空化、细胞变形、核周隙增宽、核变形等超微结构的损伤。这说明机体“支配器官”的形态和超微结构改变可能是异常黑胆质产生的部分病理学基础。4.4微循环状态的改变。建立异常黑胆质小鼠模型后与正常对照组的舌和前右侧趾组织进行对比[17]，分别用光学显微镜和透射电镜观察细胞超微结构改变，结果显示：与正常对照组相比，模型组小鼠舌和甲床组织病理学有明显地改变和细胞器损伤，光镜下观察发现：模型组蕈壮乳头和上皮下结缔组织内微血管扩张、淤血，血管周围偶见少量炎性细胞；甲床真皮浅层血管与骨髓内血管扩张、充血；电镜下观察发现：模型组毛细血管管腔狭窄，呈不规则状，管壁粗糙，内皮细胞异染色质增多；甲床毛细血管内皮细胞异染色质明显增多。这说明异常黑胆质的产生过程中机体有微循环状态的改变。

4.5 体内apoE基因转录水平低下。建立异常黑胆质载体动物模型，应用半定量RT-PCR方法对比模型组与正常组之间 apoE基因转录水平的差异[18]，结果表明 apoE基因在异常黑胆质证候模型动物体内的转录表达水平明显低于正常对照组，说明异常黑胆质模型动物体内apoE基因表达具有特异性，apoE基因表达水平的向下调控可能是异常黑胆质性病证的分子机制之一。

4.6 血栓前状态改变。建立小鼠异常黑胆质载体动物模型后，采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法等检测小鼠外周血中 CD41、CD62p的表达及 ET-l、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平[19]，结果表明与正常对照组对比，异常黑胆质证小鼠组 CD62p、FIB、PAI、ET-l水平升高 (P<0.05)，t-PA水平降低 (P<0.05)，APTT时间缩短(P<0.05)，CD4l、PT、TT在两组间对比，差别无统计学意义(P>0.05),由此可知异常黑胆质证载体动物模型存在血栓前状态改变。

5 异常黑胆质与肝硬化、糖尿病等病证结合动物模型的建立

5.1 肝硬化病证结合动物免疫器官组织形态及细胞超微结构的变化。根据维吾尔医学理论，采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后，再用二乙基亚硝胺(DEN)诱导进一步建立异常黑胆质与肝硬化病证结合动物模型。采用光学显微镜对该模型大鼠脾脏和胸腺的组织形态学进行观察[20]，透射电镜观察其细胞的超微结构的变化[21]，光学显微镜观察结果与正常对照组相比，肝癌对照组、异常黑胆质证型组和异常黑胆质肝硬化病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著增加；透射电镜观察结果表明黑胆质性肝硬化组脾脏线粒体空泡变，核周隙变宽，淋巴细胞数目增多，细胞零散，有个别细胞坏死或凋亡，脾窦内可见红细胞较多，异染色质呈团块状、边集；异常黑胆质组胸腺网状细胞多核仁，基质密度降低，核周隙增宽，有较多胞突，其内可见线粒体空泡变，淋巴细胞可见核固缩，染色质成团块，部分淋巴细胞发生凋亡。由此可知异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学改变和细胞超微结构的变化来促进异常黑胆质性肝硬化的发生和发展。

5.2 肝硬化病证结合动物免疫、内分泌紊乱状况。建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，再用二乙基亚硝胺(DEN)诱发建立维吾尔医异常黑胆质肝硬化病证结合大鼠模型，检测 IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT等免疫、内分泌指标的变化[22]，结果表明：与正常对照组相比，异常黑胆质肝硬化病证模型组血清lL-1β、IL-6和 TNF-α 水平显著升高(IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001)；与模型对照组相比，异常黑胆质肝硬化病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高 (P<0.01)；与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质肝硬化病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比,异常黑胆质肝硬化病证模型组ACTH水平显著升高(P<0.05)，由此表明，异常黑胆质性模型发生肝硬化时其免疫与内分泌网络功能处于紊乱状态。

在异常黑胆质模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫与内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。

5.3 糖尿病证结合动物模型的建立。最近研究发现异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病患者的神经-内分泌-免疫网络紊乱，而且比非异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病患者严重[23]，为了阐明异常黑胆质体液与Ⅱ型糖尿病发生与发展的内在联系，阿不都卡德尔·库尔班[24]等采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后，以高脂乳剂喂养连用小剂量STZ腹腔注射，建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合动物模型。该模型的动物异常黑胆质的特征性行为状态明显，空腹血糖明显增高，胰岛素敏感性明显降低，利用胰岛素效率下降，有胰岛素抵抗，血脂水平更加紊乱，糖耐量减退。以上即均符合Ⅱ型糖尿病糖代谢紊乱特征，又提示异常黑胆质体液可能促进糖尿病的发生、发展。表明异常黑胆质性Ⅱ型糖尿病病证结合大鼠模型造模成功。

6 总 结

维吾尔医古典理论认为4种体液保持平衡状态时机体就会处于健康状态，这4种体液一旦发生异常便会导致各类疾病，黑胆质体液的异常变化是肿瘤、糖尿病、哮喘、高血压等多种复杂病症的主要证型基础。为了研究异常黑胆质体液的科学内涵及其与所引起的各类疾病的关系，研究者建立了异常黑胆质载体动物模型，所建立的动物模型的外表特征和代谢状况等与异常黑胆质证候患者基本相似，异常黑胆质动物模型的免疫功能变化、免疫器官和支配器官组织结构的变化、微循环状态和血栓前状态的改变等都与异常黑胆质征候患者具有类似的相关性，通过对动物模型的研究发现，异常黑胆质的发生与机体免疫功能、HPA轴功能、apoE基因缺失等有关。异常黑胆质病证结合动物模型的研究结果表明，异常黑胆质体液通过神经、内分泌和免疫的紊乱而加速相关复杂疾病的形成，由此可知异常黑胆质性体液通过体内的神经、内分泌、免疫等功能的某些变化而加速一些病症的发生。总之，异常黑胆质载体动物模型及其相关指标的研究结果，为研究维吾尔医学打下了良好的基础，创造了维吾尔医学基础研究的新平台。

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