冯俊强 杨光 张立志

颅内压增高指一种或者一种以上颅内容物容积增加或颅内出现新生物时，颅内压力相应增高，当成人侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力＞1.956kPa(200 mmH2O)，出现一系列临床表现称为颅内高压综合征。收集2010年1月至2011年12月收治的各种原因引起的颅内压增高患者40例临床非手术治疗方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的40例颅内压增高患者，其中男30例，女10例。年龄8～59岁，平均43岁。均符合颅内压增高症诊断标准。其中颅内肿瘤27例，脑血管病变2例，颅脑外伤6例，高血压脑出血2例，其他疾病2例。

1.2 方法 根据症状、体征，让患者头置高位，理想的头位为头抬高20°～30°。给予氧气吸入有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，在颅内压很高、脑水肿明显时可酌情使用激素，其他常用的有渗透脱水剂、利尿脱水剂及白蛋白等。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致患者死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗。但要防止高血糖、应激性溃疡和感染等。可改善毛细血管通透性，防治脑水肿和颅内压升高［1］。

2 结果

经对症处理及药物治疗，治愈20例，病残12例，死亡8例。

3 讨论

颅内压力是由动脉、静脉，脑组织和脑脊液的压力与容积所决定。颅内压增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物(脑、脑脊液、脑血容量)的体积因某种原因异常噌加所引起。颅内压增高的最基本原因是颅内压的生理调节失控，临床上常见原因有:各种原因引起的脑脊液增多，当脑脊液分泌过多，脑脊液循环受阻，以及脑脊液吸收障碍，使脑脊液的颅内空间代偿不起作用。颅内血液容积增多，多见于颅内静脉压的增高，如颅内静脉窦和颅内静脉的阻塞，由瘀血引起血液容积的增加，而使颅内压增高［2］。颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、肉芽肿和脑寄生虫病等都可使脑容积增大而引起颅内压增高。脑水肿是引起颅内压增高极重要的原因，它是脑组织对各种损伤因素的反应。各种脑部或全身性疾病引起脑组织细胞内外的水分增多，导致脑体积异常增加而引起颅内高压。主要表现有头痛、呕吐、视乳头水肿等。头痛是唯一的早期症状，随病情发展头痛逐渐加剧。

清醒患者安静卧床，合理体位，可保持头及上半身抬高15°～30°，避免颅内压突然增高出现脑疝;频繁呕吐者可暂禁食给予静脉营养;降颅压治疗后患者仍有血压偏高，头痛剧烈者，可给予相应药物治疗;保持呼吸通畅，防止血液中二氧化碳潴留，高碳酸血症引起脑血管扩张，加重颅内高压;注意保持患者大便通畅，可适当给予缓泻药物，慎用灌肠。注意观察患者血压、心率、瞳孔变化。昏迷患者除观察上述情况外，尚需注意观察其意识、瞳孔变化、呼吸节律的改变、血压、脉搏、体温，可做重症监护。呼吸不畅、痰液黏稠且多、不易咳出者，可行气管切开，定期行翻身拍背，预防皮肤、呼吸道、泌尿道感染;昏迷3 d以上者可行鼻饲，保证营养供给，记录液体出入量，预防或及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。当患者昏迷程度加深、躁动、大汗、瞳孔不等大时，提示出现脑疝，需紧急抢救处理。

降颅压治疗，脱水及利尿剂用脱水药物使脑组织脱水，降低颅内压，是一项主要的治疗方法，尤其在脑疝前期或已发生脑疝时，常为抢救的应急措施。甘露临床最常用的脱水剂，主要通过血一脑及血一脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。静脉注射后，血浆渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，每克可带出水分12.5 ml;同时能扩张。肾小动脉，增加肾血流量，使利尿作用加强。颅内压降至最低点后又逐渐回升，但这种“反跳”作用较轻［2］。若一次剂量过大可致惊厥，长期大量使用可发生低钠、低钾血症，脑保护剂颅内高压、脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍，自由基和兴奋性氨基酸的大量生成可直接损伤脑细胞，钙超载导致神经细胞死亡。因此，三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等脑细胞活化剂，巴比妥类、超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C、维生素E等自由基清除剂，尼莫地平等钙拮抗剂，临床应用可有一定的疗效。头部降温也具有保护脑细胞的作用。

［1］尤荣开.神经科危重症监测治疗学.北京:人民军医出版社，2004:110-140.

［2］陈小聪，张雯，肖芳绵.婴幼儿良性颅内压增高症78例诊治分析.陕西医学杂志，2004，33(7):614.