梁 键 秦生辉 张艳丽 李娜萍 吴人亮 王 曦

p120ctn、Kaiso及matrilysin在非小细胞肺癌中的表达及其意义

梁 键 秦生辉 张艳丽 李娜萍 吴人亮 王 曦＊

（华中科技大学同济医学院附属同济医院病理研究所；华中科技大学同济医学院病理学系，武汉430030）

目的 探讨p120 catenin（p120ctn）、Kaiso和 matrilysin在非小细胞肺癌（non-s mall cell lung cancer，NSCLC）发生发展中的作用。方法 采用免疫组织化学法检测98例NSCLC（52例肺鳞状细胞癌和46例肺腺癌）以及16例支气管扩张症组织中p120ctn、Kaiso和matrilysin的表达情况，分析NSCLC中p120ctn、Kaiso和matrilysin与临床病理特征的关系及三者表达的相关性。结果 在NSCLC组织和支气管扩张症组织中，p120ctn蛋白异常表达率分别为74.5%、6.3%，两组之间表达率比较有统计学差异（P＜0.001）；在肺癌细胞、杯状细胞、纤毛细胞、基底细胞中Kaiso蛋白异位表达率分别为63.3%、6.3%、6.3%、37.5%，肺癌细胞与杯状细胞、纤毛细胞表达率比较有统计学差异（P＜0.001）。p120ctn蛋白异常表达、matrilysin蛋白细胞质表达均与NSCLC组织学类型密切相关（P＜0.05），Kaiso蛋白异位表达与NSCLC分化程度密切相关（P＜0.05）。在NSCLC组织中，Kaiso细胞核表达与matrilysin细胞质表达存在显著负相关（r＝-0.23，P＝0.02）。结论 p120ctn可能通过与Kaiso在胞质内异位表达，解除了Kaiso对靶基因的抑制作用，促进matrilysin的细胞质表达，而参与肺癌的发生发展。

非小细胞肺癌；p120连环蛋白；Kaiso；基质溶素

肺癌是引起癌症致死的重要原因［1］，全世界每年超过100万人死于肺癌。肺癌在恶性肿瘤中发病率和死亡率均列第一位［2］。p120ct n是Ar madillo（Ar m）家族的重要成员，它可与E钙粘蛋白高度保守的近膜区结合［3］，形成钙粘蛋白-连环蛋白复合物［4］，发挥细胞粘附作用。转录因子Kaiso是BTB／POZ蛋白家族的重要成员，可与p120ctn结合［5］。Kaiso与TCF／LEF结合直接抑制经典 Wnt基因（Siamois，c-Fos，Cyclin D1 和 c-Myc）的 表 达［6］。……