彭杰成 严卫国

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)，共同病理基础主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂、继发血栓形成，导致管腔狭窄甚至闭塞，从而引起急性冠脉事件的发生。炎症因子参与动脉粥样硬化的形成与发展，而且局部炎症在不稳定型斑块的形成及稳定型斑块向不稳定型斑块转变中起重要作用［1］。近年来研究者开展许多包括超敏－C反应蛋白(high sensitivity C－reactive protein，hs－CRP)、单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein－1，MCP－1)等在内的炎症因子的基础与临床研究，提示检测反映炎症反应的血液生化标志物对评价冠脉斑块的稳定性及预测心血管事件具有重要价值，针对炎症因子的靶点治疗可能改善ACS的临床预后。然而ACS的发病机制非常复杂，涉及炎症细胞、炎症因子以及基因调控等多个环节及相互作用，本文对炎症生化标志物的研究现状做一综述。

一、炎症反应与斑块的稳定性

炎症反应贯穿动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)和ACS的全过程，内皮受损及功能不良是AS的始动因素。血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule－1，VCAM－1)和细胞间黏附分子－1(intercellular adhesion molecule－1，ICAM －1)及 MCP－1表达增加，促使白细胞黏附血管内皮、单核细胞趋化迁移到血管内膜下成为活化的巨噬细胞。病理研究证实巨噬细胞和淋巴细胞是破裂斑块的肩区中主要细胞成分。一方面活化的巨噬细胞可以吞噬脂质导致血管壁动脉硬化发生与进展。另一方面活化的巨噬细胞和淋巴细胞释放多种炎症因子如白介素(IL－1、IL－6、IL－8)、MCP－1、肿瘤坏死因子 －α(TNF－α)、干扰素 －γ(INF－γ)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)等。……