王 耘，曹永兵，姜远英，颜天华(.中国药科大学生理教研室，江苏 南京0009;.第二军医大学药学院，上海00433)

2008年Sugammadex在欧洲获准上市，用于拮抗由罗库溴铵和维库溴铵介导的神经肌肉功能阻滞作用。动物实验和前期临床试验中都显示，Sugammadex具有良好的有效性和安全性［1］。近期的相关文献中，更多的关注在常规临床实践中和紧急情况下，Sugammadex对于肌松药物使用所产生的影响，以及Sugammadex在特殊人群患者中的作用效果。本文将对Sugammadex的临床应用进展作一综述。

1 Sugammadex的药理作用

Sugammadex是一种经结构修饰的γ-环糊精，能选择性的与甾体类肌松药罗库溴铵及维库溴铵结合，将肌松药包裹住，使神经肌接头处的肌松药浓度降低，从而逆转神经肌肉功能的阻滞。Sugammadex被证实可用于逆转以下3种由罗库溴铵所致的神经肌肉功能阻滞状态:①对浅度阻滞的逆转;②对深度阻滞的逆转;③对于快速诱导时大剂量给予罗库溴铵后的即刻逆转。在神经肌肉功能监测仪器的监测下，观察TOF(train of four)ratio恢复到0.9的时间，对于以上3种阻滞情况，Sugammadex均显现出比新斯的明更为快速的逆转［1］。

2 Sugammadex的临床应用意义

2.1 减少新斯的明的使用 临床上最常用的肌松药拮抗药为乙酰胆碱酯酶抑制剂，如新斯的明。其作用机制是通过提高神经肌接头处乙酰胆碱的浓度，增加乙酰胆碱与突触后N型胆碱受体的竞争性结合，使达到阈电位和肌细胞去极化的概率增加，从而实现神经肌肉功能的恢复。乙酰胆碱对M型乙酰胆碱受体具有激动作用，其浓度的增加会影响整个自主神经系统，可能导致心动过缓、支气管痉挛、肠道蠕动加快、唾液分泌增加等M样作用。……