金 晶 JIN Jing

周义成2 ZHOU Yicheng

2.华中科技大学同济医学院附属同济医院放射科 湖北武汉 430000

脑多发胶质瘤比较少见，是指脑内不同部位原发生长2个或2个以上的胶质瘤，早期报道的病例多为尸解所见，文献[1]报道其占脑胶质瘤的1%～10%。脑多发胶质瘤临床表现复杂，影像表现有一定的特征性，确诊主要依靠病理学检查。笔者收集1998-01～2009-01经病理证实的6例脑多发胶质瘤，分析其影像表现与病理结果的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组6例脑多发胶质瘤均经病理证实，其中男性4例，女性2例；年龄8～55岁，平均（32±23）岁；病程6～120d。临床表现：1例肢体无力，2例头痛、恶心、呕吐，1例以昏睡为主，1例以情志异常为主，1例反复发热进展为高热、昏迷，颈部淋巴结穿刺提示淋巴瘤。

1.2 仪器与方法 CT检查：3例行CT平扫，采用GE LightSpeed 16排螺旋CT扫描仪，矩阵512×512，层厚10mm，层距10mm，软组织算法重建，窗宽350Hu，窗位50Hu。1例在外院行CT增强。MRI检查：4例采用GE signa excite 1.5T超导型MR扫描仪检查，其中3例行MRI平扫+增强扫描，1例行MRI直接增强。平扫常规行横断面T1WI(TR 2000～2300ms, TE 6.0～14ms)、T2WI(TR 3800～4500ms, TE 90～100ms)、T2 FLAIR(TR 8000～9000ms, TE 133ms)+矢 状 面T1WI(TR 2000～2300ms, TE 6.0～14ms)扫描。增强扫描使用对比剂钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA），剂量为0.1mmol/kg，行横断面、矢状面及冠状面T1WI(TR 380～420ms,TE 14ms)扫描。矩阵 256×256，层厚5mm，层间距0.5mm。

1.3 组织活检 6例全部经手术取材，其中4个病灶行手术全切除，3个病灶行部分切除，2个病灶行手术定位取材活检。

2 结果

本组6例共计13个病灶，影像表现：①脑实质白质内多发肿块样病灶，累及额叶最多见，有8个，同时可累及多个脑叶及胼胝体区、基底节区、脑干（图1～4）、脑室甚至幕下小脑半球（图1～4），病灶间相互独立。②病灶周围占位效应较明显（图1～4），灶周水肿一般较轻，13个病灶中仅2个病灶周围明显水肿，其余多为轻度水肿或水肿不明显。经病理证实为胶质瘤WHO Ⅳ级（图5）。③同一病例多个病灶影像表现多数并不相似，有类圆形、类椭圆形及不规则形，以实质性病灶为主，囊性病灶少见，病灶内密度及信号多混杂不均，散在坏死、囊变、出血。④同一病例多个病灶影像增强强化方式及强化程度可相同（图6、7）也可不同（图3、4），5例行影像增强检查共显示11个病灶，其中7个病灶呈中度至明显强化，强化方式为不均匀强化（图3、4）或者环形强化（图6、7），其环形强化多为厚薄不均的厚壁环，经病理证实为胶质瘤WHO Ⅲ级（图8）；4个病灶无明显强化，其中2个病灶经病理证实为胶质瘤WHO Ⅱ级。未见明显室管膜及脑膜强化。

6例9个病灶经组织病理学证实为胶质瘤，且均属于星形细胞瘤，其中Ⅳ级星形细胞瘤即胶质母细胞瘤4个，Ⅲ级星形细胞瘤即间变性星形细胞瘤3个，Ⅱ级星形细胞瘤2个。6例全部包含高级别胶质瘤。

图1～5 患者男，14岁，脑多发胶质瘤。图1、2 MR T1WI轴位及MR T2WI轴位见小脑左侧及脑干长T1长T2信号肿块影，脑干受压向右移位。图3、4 MR T1WI增强轴位及MR T1WI增强冠位见小脑左侧肿块明显不均匀强化；脑干肿块未见强化。图5 病理结果示（小脑）胶质母细胞瘤（WHO Ⅳ级）（HE，×30）。图6～8 患者女，33岁，脑多发胶质瘤。图6、7 MR T1WI增强冠位及MR T1WI增强轴位见左额叶2个独立病灶，明显环形强化（箭）。图8 病理结果示（左额叶）间变性星形细胞瘤（WHO Ⅲ级）（HE，×60）

3 讨论

3.1 脑多发胶质瘤的起源及发病机制 Bradley于1880年报道了第一例脑多发胶质瘤[2]，Stroebe于1895年首次提出脑多发胶质瘤是由单一肿瘤转移播散形成[2]，Batzdorf等[2]认为肿瘤的可能播散途径有：①胼胝体、穹隆或内囊；②肿瘤邻近部位的局部扩散；③脑脊液。Courville[3]观察到大多数肿瘤位于大脑半球相对部位，认为大多数多发胶质瘤都是由多个原发中心起源形成的，少数由转移瘤或者肿瘤间断性发展而来。脑多发胶质瘤按不同起源分为多中心胶质瘤和多灶性胶质瘤[4,5]。多中心胶质瘤是指不同起源多中心发生的，在脑内距离较远，分别独立生长的胶质瘤，显微镜下未见病灶间有任何联系，其病理组织学类型可以相同，也可以不同。多灶性胶质瘤指脑内发生的多个胶质瘤为相同起源，可能为原发于一个部位的胶质瘤播散所致，其组织病理学类型相同。

目前临床上很难明确判断一个脑多发胶质瘤是多中心胶质瘤还是多灶性胶质瘤，是各自独立生长还是单个肿瘤播散的结果。一般认为如果多个肿瘤发生时间相近，大小相似，且与脑实质关系密切，考虑多为独立发生，为多中心胶质瘤；如果肿瘤发生有先后顺序，且后来生长的肿瘤多分布在蛛网膜下腔和脑室系统，与脑实质粘连较松，则考虑为单个胶质瘤播散的结果。Sato等[6]以正电子发射型计算机断层扫描（PET）进行检测，由多个肿瘤吸收造影剂浓度的不同判断其恶性程度的差异，从而提示肿瘤是多中心生长还是单个肿瘤播散所致。近年Stuckey等[7]发现不管是多中心胶质瘤还是多灶性胶质瘤病灶临近的皮质区在T2 FLAIR序列上出现高信号影且无强化，而转移瘤淋巴瘤等常无此表现，敏感性达100%，特异性达63%，原因不明。

脑多发胶质瘤的发病机制尚未明确，有关研究少。王守森等[4]认为胶质瘤是从中枢神经系统发展过程中移行的原始细胞分化而来，如脑多处存在这种移行的细胞，就有可能在脑不同的部位发展成细胞类型相同的肿瘤，而细胞类型不同的肿瘤可能是由脑同时存在的不同残余胚胎组织衍化而来。

3.2 脑多发胶质瘤的影像表现与其病理结果对照 ①脑各叶白质内多发肿块样病灶，以额叶最多见，病灶内散在坏死、囊变、出血、钙化而显示不均匀，与病理结果为星形细胞瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（胶质母细胞瘤）基本相符合。②本组多数病灶灶周水肿一般较轻，且与肿瘤的级别高低无相关性，与病理结果多为Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤不尽一致，有待进一步研究证实。③同一病例多个病灶影像表现多数并不相似，其病理分级也有差异，提示病灶可能为多中心起源。④增强扫描各灶强化方式和强化程度可不同，与胶质瘤的病理级别高低有一定的相关性：级别高则病灶强化也明显，这与胶质瘤内血管内皮增生、血-脑屏障破坏、肿瘤血管的形成及丰富的肿瘤血供有关。一般低级别胶质瘤恶性度较低，血供一般或者不丰富，很少破坏血-脑屏障，因此强化少见；而高级别胶质瘤正好相反，肿瘤内血管较多，血供丰富，早期即破坏血-脑屏障，影像表现明显强化，又因为生长不均，内多有坏死，所以强化不均匀。

病理学上多灶性胶质瘤以成胶质细胞瘤最多见，而多中心胶质瘤以良性胶质瘤，如星形细胞瘤和室管膜细胞瘤多见[8]。脑多发胶质瘤以恶性胶质瘤多见[1]。本文6例患者病理结果显示以恶性胶质瘤多见，且6例全部包含高级别胶质瘤，说明脑多发胶质瘤的恶性程度较高。

3.3 鉴别诊断 掌握脑多发胶质瘤的影像特点有助于诊断，但当其表现无特征性时需与脑胶质瘤病和脑转移瘤相鉴别。

3.3.1 脑胶质瘤病 脑胶质瘤病是一种起源不明的恶性神经上皮组织肿瘤，呈广泛弥漫浸润生长（非破坏性生长），累及至少2个脑叶，与正常脑组织分界不清，临床症状常较轻微。其病理组织学特点是胶质瘤细胞在中枢神经系统内弥漫性过度增生，病变沿血管及神经轴突周围浸润性生长，保持神经结构相对正常，即所谓“结构性生长”。细胞类型多为低级别星形细胞瘤，纤维型星形细胞瘤最多见，胖细胞型星形细胞瘤次之，其他少见的组织类型还有少枝胶质瘤及混合胶质瘤等。脑胶质瘤病MR影像T1WI图像病变可不显示，T2WI图像见大范围高信号累及多个脑叶，常在大脑双侧发生，与正常脑组织分界不清，病变无囊变坏死，增强扫描多无强化，偶有局灶性实质性强化，水肿及占位效应均不明显。MR灌注成像可以显示相应T2WI信号异常区域内脑血流容积减少,与PET显像提示低的代谢一致，与组织病理学上缺乏血管过度增生一致[9,10]；而胶质瘤患者灌注成像显示脑血流增加，两者明显不同。研究MR波谱有助于二者鉴别[11]。

3.3.2 脑转移瘤 ①多有原发肿瘤病史。②多位于顶枕叶，灰白质交界处最常见。③表现为散发多个大小不等的结节灶，圆形或类圆形为主，信号和密度相似，无融合趋势。④灶周水肿明显，特点为小病灶大水肿。⑤CT密度及MRI信号改变与原发肿瘤的成分及性状相似。⑥增强扫描多明显强化，为环形强化或均匀强化。⑦可能伴有颅骨损害。⑧T2 FLAIR序列上多发胶质瘤病灶周围皮质出现高信号影且无强化，而转移瘤常无此表现[7]，有助于二者鉴别。

综上所述，脑多发胶质瘤表现为脑白质内多发肿块样病灶，各灶相对独立，其影像表现可以不同，其增强强化方式及程度也可不同，与其组织病理学类型及分级相关，CT和MRI都可作出诊断，MRI显示病灶特征更清楚、更全面，可以为临床治疗提供更多帮助。

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