曹金龙，龚晶婧，许昌声，王华军，卢卓强，晋学庆

(福建医科大学附属第一医院心内科，福建省高血压研究所，福建福州 350005)

肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是一个复杂的体液调节系统，它与心血管疾病如高血压病、动脉粥样硬化等疾病的发生密切相关［1］。血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)在RAS系统中发挥着重要的病理生理学作用，AngⅡ可以通过其特异的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngiotensinⅡ type 1 receptor，AT1R)及其下游信号分子实现多种生物学作用，如AngⅡ可以通过细胞外基质激 酶 (Extracellular regulated protein kinases1/2，ERK1/2)信号通路介导平滑肌细胞增殖、迁移等［2］，血管平滑肌细胞的增殖会导致血管壁增生肥厚，是高血压病、动脉粥样硬化等心血管疾病的病理基础。自从2000年Donoghue等［3］研究发现一种与血管紧张素转换酶(ACE)是同源物质的血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme，ACE2)以后，这为RAS研究开辟一个新领域。ACE2与ACE的不同在于它是一种单羧基肽酶，可以水解AngⅡ生成Ang(1-7)，研究发现Ang(1-7)可以对抗AngⅡ介导的多种生物学作用［4］。虽然过去的研究发现ACE2可以作为一种重要的负向调节因子对抗AngⅡ介导的的多种心血管疾病的发生。然而，关于ACE2发挥作用的具体机制目前仍然不是十分清楚，本研究利用载有ACE2基因的慢病毒表达载体感染SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞，研究ACE2的过表达对AT1R表达的影响，观察 ACE2过表达对ERK1/2磷酸化水平的变化以及平滑肌细胞增殖的影响，以期进一步阐明ACE2对平滑肌细胞增殖影响的可能机制。

1 材料与方法

1.1 主要材料与试剂 SD成年大鼠(120～150 g)(福建医科大学实验动物中心)♀♂不限，慢病毒表达载体(Lentiviral-ACE2))和空载体慢……