谢荣华 欧阳珊珊 (湖南环境生物职业技术学院，衡阳421005)

HIV/AIDS患者存在免疫缺陷，死亡的主要原因是因为免疫缺陷而导致机会性感染，早期预防及发现机会性感染可提高和延长HIV/AIDS患者生命。B7-H1(B7-homolog)是新发现的重要的共刺激分子之一，也称为程序死亡分子1配体-1(Programmed death-1 ligand-l，PD-L1)，B7-H1 主要表达在活化的T淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞(DC)、B淋巴细胞和部分肿瘤组织。B7-H1主要和程序死亡分子-1(Progrdeath-1，PD-1)结合传递负调节信号，导致免疫功能降低[1]，Barber等[2]在慢性病毒感染的鼠体内注射B7-H1单克隆抗体，即使在CD4+T淋巴细胞耗竭的情况下，亦能改善特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)功能，抑制体内病毒载量，改善临床症状。因此，B7-H1在艾滋病免疫发病机制中起着重要作用。我们观察HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达变化，并探讨其与合并机会性感染的关系。

1 对象与方法

1.1 对象 为某院2009年1月至2012年5月HIV/AIDS住院患者42例，年龄25～67岁，平均(45±7)岁，其中男25例，女17例，根据HIV/AIDS患者是否合并机会性感染，将HIV/AIDS患者分为HIV/AIDS未合并机会性感染组和合并机会性感染组，所有病例均HIV感染确证试验阳性，符合中华人民共和国HIV/AIDS国家诊断标准[3]，排除自身免疫性疾病等，另选择年龄和性别与病人相匹配的健康对照42名。

1.2 研究方法

1.2.1 HIV/AIDS机会性感染诊断 机会性感染的诊断标准:①确诊为HIV/AIDS患者;②具有相关机会性感染的典型临床症状、体征和辅助检查表现;③临床标本中或组织病理学检查证实病原体存在。符合①②者为临床诊断，符合①②③或①③者为病原学诊断，具体参照2003年美国《成人及青少年HIV感染者机会性感染防治指南》[4]。……