孟予城，刘更新，杨继清＊，高占国，张艳霞，宋雪冬，周 力，孙大根，姚学敏

（1.廊坊市中医医院检验科，河北 廊坊065000；2.廊坊市第三人民医院，河北 廊坊065000；3.廊坊市卫生学校，河北 廊坊065000；4.廊坊市第四人民医院，河北 霸州065700；5.香河县人民医院，河北 香河065400；6.永清县人民医院，河北 永清065600；7.中国石油天然气总公司中心医院，河北 廊坊065000）

2009年3月至2010年8月由首先发现于墨西哥的新型甲型H1N1病毒，引发了本世纪首次流感大流行，此次流行在全球共造成了近两万人死亡［1］，本研究对2009年9月4日在河北省廊坊市东方大学城聚集性暴发的新型甲型H1N1流感病例中低钾血症进行了分析。

1 材料与方法

1.1 研究对象 河北省廊坊市9月4日－9月17日发生H1N1流感暴发疫情的六所高校的在校121例甲型H1N1流感病例均为在校学生。来自全国23个省、自治区、直辖市，男67人，女54人，汉族116人，其他民族5人，年龄最大23岁，最小15岁，平均年龄19.39±3.16岁，均符合诊断标准［2］。

1.2 仪器与试剂 应用上海迅达医疗仪器有限公司XD－685型电解质分析仪测定血清钾。使用日本东芝TBA 40－FR全自动生化分析仪检测血清酶类，使用美国雅培CD－1800血球计数仪检测白细胞参数。

甲型H1N1流感相关性低钾血症（以下简称低钾血症）的判定，参照《全国临床检验操作规程》（第三版）（以下简称操作规程）的相关参考范围进行判定，血钾浓度＜3.5mmol／L时为低钾血症［3］。其它实验室检测指标的异常，也参照操作规程的相应标准进行判定。

1.3 统计学处理 全部数据使用EPI 3.5.1建立数据库，统计计算使用SAS6.12进行，计数资料以百分率表示，进行χ2检验，计量资料以±s表示，进行两组间t检验，检验水准α＝0.05。

2 结果

2.1 一般性结果 121例甲型H1N1流感患者平均血钾浓度为3.63±0.40mmol／L，其中伴有低钾血症者46例，发生率为38.02%，血钾低于2.5 mmol／L 2例，最低值为2.43mmol／L。

67例男性H1N1流感患者平均血钾浓度为3.62±0.4mmol／L，有30例伴有低钾血症，发生率为44.78%。54例女性H1N1流感患者平均血钾浓度为3.64±0.34mmol／L，其中有16例伴有低钾血症，发生率为29.63%。在不同性别的H1N1流感患者中，血钾浓度无显著性差异（t＝0.231 4，P＝0.817 4），低钾血症的发生率也无显著性差异（χ2＝2.911，P＝0.088）

在本组121例H1N1流感患者中，出现发热症状者有110例，平均体温38.26±0.58℃，其中44例伴有低钾血症。低钾血症组和血钾正常组相比较，体温无显著性差异（t＝1.695 1，P＝0.101 0），发热持续时间也无显著性差异（t＝0.164 6，P＝0.869 6）.

在本研究中低钾血症与流感样症状无关，详见表1。

表1 低钾血症与流感样症状间的关系（n／%）

2.2 低钾血症与早期外周血白细胞参数间的关系

在本研究中，有37例患者早期外周血白细胞总数减低，其中19例伴发低钾血症，发生率为51.35%，在外周血白细胞正常的84例患者中，有27例伴发低钾血症，发生率为32.14%，两者间有显著性差异（χ2＝4.022，P＝0.045）。低钾血症与早期外周血白细胞绝对数之间关系见表2。

表2 低钾血症与早期外周血白细胞绝对数之间的关系

2.3 低钾血症与血液中主要酶类变化的关系 甲型H1N1流感相关性低钾血症与血液中谷丙转氨酶（ALT）、谷 草 转 氨 酶 （AST）、r－谷 氨 酰 转 肽 酶（GGT）、乳酸脱氢酶（LDH）、α－羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）间的关系见表3。

表3 甲型H1N1相关性低钾血症与血液中主要酶类活性间的关系

2.4 低钾血症与病毒核酸转阴时间的关系 在本研究中低钾血症组新型甲型H1N1流感病毒核酸转阴时间为3.73±1.25天，血钾正常组为3.61±1.14天，两者间无显著性差异（t＝0.5544，P＝0.5807）

3 讨论

2009年由新型甲型H1N1流感病毒，引发了新世纪的首次全球性流感大流行。在我国的患病人群中，外周血白细胞数减低和低钾血症是此次流感最为突出的实验室检测特征［4，5］。

本研究中甲型H1N1流感相关性低钾血症的发生率为38.02%，多为轻中度低钾，仅2例血钾浓度＜2.5mmol／L。因此临床上低钾性麻痹的症状不明显，不同性别的患者中低钾血症的发生率差异没有统计学意义，但低钾血症在女性H1N1流感患者中发生率较高，这一趋势也值得引起重视。在低钾血症患者中发热时体温和发热持续时间与血钾正常患者无明显差异，这表明由于发热时甲状腺激素和交感神经兴奋而引起的血钾降低，不是导致H1N1流感相关性低钾血症发生的主要原因［6］。同时，在本组病例中，呕吐、腹泻等流感样症状与低钾血症的发生无关，说明甲型H1N1流感相关性低钾血症的发生，与K＋从消化道丢失无关。

在本研究中，低钾血症组的外周血白细胞参数（三分类）中，中性粒细胞绝对数与正常组相比较明显减少，而中间细胞和淋巴细胞绝对数变化不大，提示H1N1流感相关性低钾血症的发生，与中性粒细胞之间存在着某种联系，具体作用机制还需要更加深入的研究加以揭示。

在血清酶类的变化方面，低血钾症组与正常组在ALT、AST、GGT、LDH、HBDH、CK之间无显著性差异，说明在本组患者中，H1N1流感患者及其毒性代谢产物没有造成重要脏器细胞的损伤。同事由于血钾降低多为轻中度，低血钾也未对重要脏器细胞的胞膜功能产生明显影响［7、8］。

从H1N1流感病毒核酸平均转阴时间来看，低钾血症组与正常组之间也没有显著性差异，说明低钾血症的发生与病毒存在时间并没有直接联系，因此H1N1流感相关性低钾血症的发生，可能受到甲型H1N1流感病毒载量以及患者的个体差异的影响。

钾离子是维持细胞正常生理活动的主要阳离子，参与维持机体的多种重要生理功能，引起低钾血症的常见原因有①摄入不足：包括长期低钾饮食、饥饿以及各种原因引起的吸收障碍；②丢失过多：包括频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流、肾功能衰竭、肾小管性酸中毒，肾上腺功能亢进及应用排钾利尿剂等；③分布异常：包括细胞外液稀释和细胞外钾内移等［9］。本组病例年龄范围为15－23岁，机体代偿功能良好，为发病初期就集中隔离收治，检测前没有进行任何治疗，结合相关分析，可以排除由于摄入不足和丢失过多以及分布异常中细胞外液稀释所引起的低钾血症。近年来，与病毒感染性疾病相关的低钾血症，已经引起了研究者的注意，此类疾病如：SARS、麻疹以及H1N1流感等，都具有很强的感染性，易引起人群间的快速传播，在导致低钾血症的同时易引起外周血中性粒细胞数的减低［10，11］。目前，认为此类低钾血症是由于病毒及和／或病毒产生的毒性物，影响到了宿主细胞膜上Na＋－K＋－ATP酶的活性，引起了钾离子由细胞外转入胞内，从而导致低钾血症的发生，但目前对于这一过程的具体机制还不十分清楚。

［1］世界卫生组织，Pandemic（H1N1）2009－update 112.http：／／www.who.int／csr／don／2010＿08＿06／en／index.html，2010－08－06.

［2］中华人民共和国卫生部.甲型H1N1流感诊疗方案［M］.第3版.北京：卫生部，2009：1－7.

［3］叶应妩，王毓三，申子瑜.全国临床检验操作规程［M］.第3版.南京：东南大学出版社：2006，351－352.

［4］李侗曾，钟 蕊，于 飞，等.239例甲型H1N1流感患者临床分析［J］.北京医学，2010，32（3）：163.

［5］Cao B，Li XW，mao Y，et al.Clinical features of the initial cases of 2009pandemic influenza A（H1N1）virus infection in china［J］.N Engl J Med，2009，361（26）：2507.

［6］姜椿法，李 群，刘 利.急性上呼吸道感染相关性低钾血症临床分析［J］.中华全科医学，2010，8（2）：167.

［7］潭光林，朱福君.低钾血症患者65例血清酶动态变化及意义［J］.华西医学，2006，21（2）：254.

［8］Aoki T，Sngiura Y，Sngiyaama Y，et al.A family with heat sensitive myotonia alternating with hypokalemic periodic paralysis［J］.Rinsho Shinkeigaku，2000，40（4）：347.

［9］陈文彬，潘祥林.诊断学［M］.第6版.北京：人民卫生出版社2006：418－419.

［10］Leong HN，Ehan KP，Oon LL，et al.Clinical and laboratory findings of SARS in Singapore［J］.Ann Acad Med singapore，2006，35（5）：332.

［11］郁国强，李红军，沈彩红，等.麻疹局部爆发流行23例临床分析［J］.华夏医学，2008，21（4）：719.