张 薇，陈 宏，杜建红，郭江红

近年来高血压与高尿酸血症的关系越来越引起了人们的重视。研究表明，血尿酸（uric acid，UA）水平在高血压患者中是一个重要的预测因子，与高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关。本文回顾性分析113例原发性高血压患者和120名健康者的血尿酸及血脂水平，探讨原发性高血压与血尿酸及血脂的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 高血压组：原发性高血压患者113例，均为我院内科门诊及住院患者，男53例，女60例；年龄39岁～74岁。对照组：同期健康正常人120名，男55名，女65名；年龄35岁～71岁。其中高血压组患者均符合1998年WHO高血压新的诊断标准，血脂按照1997年全国血脂异常防治对策专题组制定的诊断标准。所有研究对象均排除继发性高血压、痛风、肾脏疾病、糖尿病、恶性肿瘤及肝肾功能不全等。

1.2 研究方法 高血压组和对照组病例均于清晨空腹12h后采集外周静脉血3mL，测定血尿酸（UA）、三酰甘油 （TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。

1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS16.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两样本均数比较采用t检验，两组间性别一致性检验采用卡方检验，相关分析采用Pearson直线相关分析。

2 结 果

与对照组比较，高血压组血尿酸、TG及TC水平升高（P＜0.05），HDL-C水平降低（P＜0.05），LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）。高血压组血尿酸分别与TG、TC、HDL-C、LDL-C作相关分析，发现血尿酸与TG呈正相关（r=0．31，P＜0.05），与 HDL-C呈负相关（r=-0．34，P＜0.05），与TC及LDLC无明显相关性。详见表1。

表1 两组血尿酸、血脂水平比较（x±s）

3 讨 论

人体内尿酸的来源有两种途径：一是从富含嘌呤或核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸总量的20%；二是有体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而来的属内源性，约占体内总尿酸的80%。因此，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。其中约2／3是以游离尿酸钠盐形式由肾脏经尿液排泄，另外1／3经由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。血尿酸水平受合成、摄入和排泄的影响。同时也受到高嘌呤饮食、饮酒、心理压力、情绪紧张等因素的影响。年龄、性别、体重指数（BMI）和TG也可影响血尿酸水平。

最初大多数学者认为高尿酸血症并不是高血压的诱因，而是继发于高血压，很多高血压患者肾小球滤过率降低，从而减少了尿酸的排泄，尤其是恶性高血压患者肾微血管硬化，使肾血流量减少，肾组织缺血缺氧，使乳酸及尿酸生成增多，而且乳酸与血尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高［1，2］。

近年来很多研究发现，高尿酸血症常比高血压较早发生，而且发展成为高血压病的独立危险因素［3-5］。有动物试验证明通过给动物饮食中添加尿酸酶抑制剂，数周后血压升高，而使用促排尿酸药物降低尿酸后血压则不会升高［6，7］。高尿酸血症鼠模型中发现尿酸通过改变肾血流动力学，使肾小球入球小动脉内压力增大，导致了肾血流量减少，而这种血流动力学的改变导致氧化应激反应增加、内皮细胞功能异常以及肾素-血管紧张素系统的启动，从而导致了高血压［8］。本研究结果表明，高血压组血尿酸水平明显高于对照组，提示血尿酸水平升高是高血压发病的危险因素。

有研究证实尿酸水平与脂蛋白异常有关［9］，血脂异常可能导致血尿酸的排除障碍，而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，TG分解减少，使血中TG水平升高［10］。本研究结果也显示，高血压患者尿酸与TG及HDL-C相关，与冯美云等［11］研究结果一致。

总之，尿酸升高及血脂异常是高血压危险因素，平时常规检测尿酸，以筛选高危人群，制定早期强化干预方案。然而，虽然目前有动物实验证据、细胞水平及流行病学调查发现尿酸可能是高血压的危险因素，但缺乏临床方面的证据，仍需要有更多的研究来详细解释尿酸如何导致高血压，及其与血脂的关系，同时也需要更多的临床研究来证明降低尿酸对高血压的益处。

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