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比索洛尔对高血压合并糖尿病患者左室舒张功能的影响

2012-11-20肖国辉梁荷华

中国卫生产业 2012年19期
关键词:乐克比索阻滞剂

肖国辉 梁荷华

江西省遂川县人民医院内五科,江西吉安 343000

比索洛尔对高血压合并糖尿病患者左室舒张功能的影响

肖国辉 梁荷华

江西省遂川县人民医院内五科,江西吉安 343000

目的 观察比索洛尔对高血压合并糖尿病患者左室舒张功能的影响。方法 符合入选条件的129例高血压合并糖尿病患者随机分成 3组,常规治疗组(ACEI+CCB,n=35),β 受体阻滞剂组(CCB+ACEI+倍他乐克,n=48),比索洛尔组(CCB+ACEI+比索洛尔,n=46),平均随访观察6个月。采用超声多普勒心动图评估治疗前后左室结构和功能参数的变化。 结果3组治疗后E/A峰比值明显增加、等容舒张时间(IRT)、左房前后径(LAD)及BNP浓度均有明显减少(P<0.05),且比索洛尔组与常规治疗组相比,改善更加显著(P<0.05)。结论 在ACEI+CCB常规降压基础上,比索洛尔能够进一步改善高血压合并糖尿病患者左室舒张功能。

高血压;糖尿病;舒张功能;比索洛尔

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2006年1月~2009年12月期间我院心内科住院的高血压合并2型糖尿病患者410例。其中男238例,女172例,年龄48~81岁,平均(63.81±11.05)岁。 诊断符合 1997年 NDDG/WHO 制定的糖尿病诊断标准及WHO高血压诊断标准,排除有靶器官功能损害患者。

1.2 研究分组及给药方法

随机分为常规治疗组(ACEI+CCB),β受体阻滞剂组(CCB+ACEI+倍他乐克)及比索洛尔组(CCB+ACEI+比索洛尔)。常规治疗为贝那普利10mg1~2次/d,联合氨氯地平5mg1~2次/d,β受体阻滞剂组在常规治疗基础上加用倍他乐克25mg2~3次/d;比索洛尔组在常规治疗基础上加用比索洛尔5mg1~2次/d。服药30d后,血压控制不理想,患者剔除。血糖控制依据既往治疗方案,血糖控制理想1个月入组。入组后连续治疗6个月。

1.3 观察指标及方法

治疗前及治疗结束后应用超声心动图 (美国HP8500 GP型,探头频率为2.5 MHz)测定左心室舒张功能指标,包括二尖瓣血流频谱E峰、A峰、E/A;等容舒张时间(IRT);左房前后径(LAD)。治疗前后血浆B型脑钠肽浓度(采用免疫荧光法)正常值100 ng/L。

2 结果

2.1 最终入组129例,其中常规治疗组35例,倍他乐克组48例,比索洛尔组46例。入组患者年龄、性别、血压控制水平、糖尿病治疗方案匹配(表1)。

表1 三组患者年龄、性别及血压控制水平、胰岛素应用比较(±s)

表1 三组患者年龄、性别及血压控制水平、胰岛素应用比较(±s)

注:三组之间两两比较P>0.05

常规治疗组 倍他乐克组 比索洛尔组年龄性别(男性比例%)血压水平mmHg糖尿病治疗(胰岛素应用比例%)73.11±9.63 47.13 130.56±9.63 21.28 69.59±11.87 51.34 127.34±10.08 17.39 67.47±10.31 53.26 129.13±12.19 19.53

2.2 三组患者治疗前后左室舒张功能指标比较

表2 三组患者治疗前后左室舒张功能指标比较(±s)

表2 三组患者治疗前后左室舒张功能指标比较(±s)

注:治疗前后比较*P<0.05;比索洛尔组与常规组比较※P<0.05

常规治疗组 倍他乐克组 比索洛尔组E/A 治疗前治疗后IRT 治疗前(ms)治疗后(ms)LAD治疗前治疗后0.62±0.23(0.71±0.36)*158.70±11.19(120.81±15.39)*53.75±7.81(44.92±4.41)*0.65±0.31(0.75±0.57)*162.18±21.37(111.76±14.83)*56.83±7.06(40.08±2.61)*0.61±0.37(0.81±0.18)*※157.25±28.97(93.66±14.54)*※55.01±9.12(38.33±4.25)*※

3 讨论

现有的证据表明,舒张功能不全在心衰发生发展过程中起重要作用。由于ACEI、ARB类药物以及β受体阻滞剂等传统的治疗收缩功能不全的一线药物均不能使舒张性心力衰竭患者明显获益。目前对于该疾病的治疗策略仅限于一级预防,主要是对于其危险因素进行干预。

本研究对象集中于无靶器官功能损害的高血压合并糖尿病患者。同倍他乐克相比,比索洛尔是新一代选择性β1-肾上腺素能受体阻滞剂,无内在拟交感活性和膜稳定作用,其半衰期更长。尚不清楚其较倍他乐克更优越改善舒张功能的确切原因。研究表明,长期应用β-阻滞剂能够减少左室充盈压,而对左室容积无影响,从而减轻左室僵硬度。比索洛尔能够减少氧自由基浓度及减少心室炎性细胞因子的释放,进而减少心肌纤维化,改善心室顺应性。

[1]Kenneth D,Alain CS,Gerasimos F,et al.ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure[J].Eur Heart J,2008,29:2388-2442.

[2]Grewal J,McKelvie R,Lonn E,et al.BNP and NT-proBNP predict echocardiographicseverityofdiastolicdysfunction[J].EurJHeart Fail,2008,10:252-259.

R554.1

A

1672-5654(2012)07(a)-0074-01

2012-04-23)

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