缺氧应激对HepG-2细胞AFP和ICAM-1表达的影响

2012-10-16卢根林闫兴军

浙江医学教育 2012年1期

关键词：肝癌能力

卢根林，邓勇，闫兴军

（1.义乌市中心医院，浙江义乌322000；2.青海大学附属医院，青海西宁810001）

缺氧应激对HepG-2细胞AFP和ICAM-1表达的影响

卢根林1，邓勇2，闫兴军1

（1.义乌市中心医院，浙江义乌322000；2.青海大学附属医院，青海西宁810001）

目的：探讨缺氧应激对HepG-2细胞甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）和细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule，ICAM）-1表达的影响。方法：缺氧（5%O2、5%CO2、90%N2）和常氧培养 HepG-2细胞。细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭能力；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞增殖活性；逆转录聚合酶链反应技术测定常氧组和缺氧12、24h组 HepG-2细胞AFPmRNA和ICAM-1mRNA的表达量。流式细胞仪技术测定ICAM-1蛋白表达，放射免疫法测定HepG-2细胞培养上清AFP蛋白表达。结果随着缺氧时间的延长HepG-2细胞的侵袭能力、增殖活性、AFP、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量明显增高（P＜0.01）。结论：缺氧应激下人HepG-2细胞侵袭能力增强的机制之一是ICAM-1基因表达上调；HepG-2细胞增殖活性增强的机制之一是HepG-2细胞AFP基因的表达上调。

缺氧应激；HepG-2细胞；甲胎蛋白；细胞间粘附分子-1

肿瘤侵袭、转移是多因素、多步骤的生物学过程，其发生有赖于肿瘤细胞运动侵袭能力增强、不同时相细胞粘附与解粘附、降解并穿过细胞外基质进入血液和淋巴循环［1］。实体瘤存在着缺氧的局部微环境，缺氧时肿瘤细胞增殖活性、侵袭和转移能力增强，糖酵解途径上调、对化疗药物耐药性增强，对放疗敏感下降［1］。本研究模拟肝癌缺氧微环境，探讨缺氧应激对人肝癌细胞HepG-2细胞侵袭能力和增殖活性和AFP、ICAM-1表达的影响。