王小蓉 杜 静 张琼桂 陈 娅 李小刚

1.四川省雅安市人民医院，四川雅安 625000；2.泸州医学院附属医院神经内科，四川泸州 643000

脑梗死是神经系统常见的疾病之一。以其发病率、致残率、病死率高而引起人们的重视。其治疗方法还在不断的探索之中。依达拉奉作为新型的自由基清除剂，运用于急性脑梗死可以改善神经功能，改善预后。现就本院2010以来62例急性期脑梗死的患者运用依达拉奉注射液的疗效情况报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月～2011年12月本院急性大面积脑梗死62例，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准，经头颅CT或MRI确诊为脑梗死，并排除出血性脑卒中，且具备下列条件：（1）发病24 h内入院及入院时未出现脑疝者；（2）无出血性疾病及出血倾向；（3）近6个月无手术外伤史；（4）近期未使用抗凝、降纤的药物。随机分为治疗组31例，男17例，女14例，年龄55～77岁，平均（61±4）岁；对照组 31 例，男 20 例，女 11 例，年龄 49～78岁，平均（60±7）岁。两组患者年龄、性别等相关资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均采用常规治疗，包括脱水降颅压、减轻脑水肿、抗血小板、应用脑细胞保护剂、神经营养剂及维持水电解质平衡，应用活血化瘀药物等；治疗组在此基础上予以依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注，2次/d。两组均以14 d为一个疗程，在发病24 h内及治疗后的第7、14天检查血常规、肝肾功能及凝血四项。治疗过程中每天进行一次神经功能缺损评分。

1.3 NO含量测定

采用硝酸还原酶法测定血中一氧化氮含量。由本院检验科协作完成并计算结果。

1.4 疗效判定标准

神经功能缺损程度评分采用欧洲卒中量表（ESS），分别于发病24 h内、治疗后7、14 d进行评分。基本痊愈：功能缺损评分≥95分；显著进步：功能缺损评分比入组前增加≥20分；进步：功能缺损评分比入组前增加≥10分；无效：功能缺损评分比入组前增加＜9分。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.0软件进行统计学处理，计量资料采用（±s）表示，并进行t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清NO水平比较

脑梗死患者发病24 h内血清NO水平均升高，7 d后治疗组血清NO较对照组明显下降，两组比较差异有统计学意义 （P＜0.05），14 d后治疗组血清NO水平较对照组下降更明显，两组比较差异有高度统计学意义（P＜0.01）。见表1。

表 1 两组血清 NO 水平比较（±s，μmol／L）

表 1 两组血清 NO 水平比较（±s，μmol／L）

注：与对照组比较，#P ＜ 0.05，▲P ＜ 0.01

组别 例数（n） 发病24 h内 治疗1周后 治疗2周后对照组治疗组31 31 78.34±14.16 79.63±15.44 65.44±12.43 56.44±12.43#53.44±12.43 36.21±12.43▲

2.2 两组ESS评分比较

脑梗死患者发病24 h内ESS评分差异无统计学意义（P＞0.05），7 d后治疗组ESS评分较对照组明显升高，差异有统计学意义 （P＜0.05），14 d后治疗组ESS评分较对照组升高更明显，差异有高度统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表2 两组ESS评分比较（±s）

表2 两组ESS评分比较（±s）

注：与对照组比较，#P ＜ 0.05，▲P ＜ 0.01

组别 例数（n） 发病24 h内 治疗1周后 治疗2周后对照组治疗组31 31 70.15±14.24 72.33±16.13 75.49±16.43 81.46±15.21#80.24±12.43 87.37±14.31▲

3 讨论

脑梗死是脑动脉血液循环障碍所致。临床因其高发病率、高致残率及高致死率而受到人们的重视。脑梗死的病理生理机制已经有了较多的研究[1-2]。尤其是脑梗死后缺血再灌注损伤，产生了大量的氧自由基，大量蓄积的自由基在高铁离子催化下生成毒性更强的-OH，-OH广泛攻击含不饱和双键的生物膜结构，产生更多的氧自由基，引发“瀑布式”自由基连锁反应，导致脑损伤[3]。NO作为氧自由基的一种成分，它由L-精氨酸在NO合酶（NOS）催化下生成，在体内扮演着生理和病理的双重角色。脑内NO既可起脑保护作用，又可起神经细胞毒性作用。生理量的NO可扩张血管，改善微循环及抗血小板凝聚等，但NO产生过多则会损害神经元，产生病理效应。依达拉奉作为一种新型自由基清除剂及抗氧化剂，被用于临床治疗急性脑梗死已经有研究报道[4]。它可通过减少神经元NO合成酶和增加内皮型NO合成酶，从而保护局部缺血性损伤的运动神经元[5]。依达拉奉还具有清除自由基和抑制脂质过氧化作用，从而减轻脑水肿，特别是对自由基有直接清除作用[6]。

本实验观察发现，脑梗死患者血清NO水平均升高，一周后治疗组血清NO水平较对照组明显下降，两周后治疗组血清NO水平较对照组下降更明显（P＜0.01）。运用依达拉奉治疗后治疗组ESS评分明显优于对照组，其疗效明显优于对照组，且未发现有严重不良反应的病例。分析原因可能与自由基清除剂依达拉奉清除NO等氧自由基、减轻缺血半暗带区域的自由基损伤，减轻脑水肿、减轻炎症反应有关。因此，脑梗死患者急性期使用依达拉奉具有神经保护作用，对于有条件者，适合早期运用。[参考文献]

[1]张士永，高天，孙剑，等.血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性研究[J].中国医药导报，2011，8（7）：27-28.

[2] 迟相林，李振光，郭兆荣，等.NSE、S100B蛋白、MBP、GFAP与缺血性脑卒中临床相关性研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2008，15（4）：308-310.

[3]陈凌，韩钊，胡万华，等.大黄酸对脑出血大鼠神经损伤和细胞凋亡的影响[J].中国基层医药，2010，17（1）：26-27.

[4]田秀芬，王立辉，王世秀.44例脑梗死患者应用依达拉奉治疗的临床观察[J].中国医药导报，2010，7（27）：54-55.

[5]Takahashi G，Sakurai M，Abe K，et al.MC1-186 prevents spinal cord damage and affects enzyme levels of nitric oxide synthase and Cu/Zn superoxide dismutase after transient ischemia in rabbits[J].Thorac Cardiovasc Surg，2003，126（5）：1461-1466.

[6]董广宇，禹婷婷，兰周华，等.急性重型颅脑损伤围手术期应用依达拉奉的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（13）：15-17.