张丽

郑州市消防支队卫生队，河南郑州 450006

厄贝沙坦是临床常用降压药物，笔者近年来应用心脏彩超及动态血压监测技术，追踪观察该药物治疗原发性高血压患者192例，现总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年7月～2012年6月本院门诊患者192例，符合2005年《中国高血压防治指南》诊断标准[1]。均属高血压1～2 级。 其中，男 110 例，女 82 例，年龄 60～78 岁，平均（72±3.4）岁。入选对象排除继发性高血压，心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、脑血管病、糖尿病、肝功能不全、肾功能不全及其他急慢性疾病，无服用沙坦类药物禁忌证。研究对象同意定期随访和接受复查。

1.2 研究方法

192例高血压患者治疗前未接受药物治疗或停用抗高血压药物2周以上，停服其他降压药物，日服用厄贝沙坦片150 mg，晨起一次口服，服药时间一般为早晨5～7点，连续服用12周。服药2周后如血压未达标，厄贝沙坦片改为300 mg/d，晨起一次口服。每日服用剂量与年龄、性别无关。

1.3 观察指标

1.3.1 24 h动态血压监测 采用德国I.E.M公司MOBIL-OGRAPH型动态血压监测仪，治疗前后各监测一次。由郑州大学第一附属医院动态心电图室专业人员操作及分析。袖带固定于左上臂，记录24 h血压，程序设定为白天血压（6∶00～22∶00）每 30 分钟记录一次；夜间血压（22∶00～6∶00）每 60分钟记录一次。要求有效记录大于80%。测量时停止活动，保持上臂静止放松状态。检查入组患者服药前后动态血压。主要观察指标：24 h平均收缩压 （24 h SBP）、24 h平均舒张压 （24 h DBP）、白天平均收缩压（d SBP）、白天平均舒张压（d DBP）、夜间平均收缩压（n SBP）、夜间平均舒张压（n DBP）；24 h 收缩压变异性（24 h SBPV）、24 h 舒张压变异性（24 h DBPV）。1.3.2超声心动图检查 采用PHILIPS Agilent SONOS 2500型超声心动仪，S4成人心脏探头（频率2～4 MHz），治疗前后各监测一次。由郑州大学第一附属医院彩超室专业医师操作并测量分析。主要测量左心室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、舒张期室间隔厚度（IVST）及舒张期左室后壁厚度（LVPWT）。根据Devereux公式计算左室重量LVM（g）＝ 0.8 × 1.04 × [（LVEDd+IVST+LVPWT）－LVEDd]+0.6；左心室重量指数 LVMl（g/m2）=左心室质量 ／体表面积。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 高血压治疗前后动态血压变化及血压变异性比较

与治疗前比较，24 h平均收缩压（24 h SBP）、白天平均收缩压（d SBP）、白天平均舒张压（d DBP）、夜间平均收缩压（n SBP）较治疗前明显下降（P＜0.05）；但 24 h平均舒张压（24 h DBP）、夜间平均舒张压（n DBP）较治疗前下降差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗前后血压变异性比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 厄贝沙坦治疗前后监测相关动态血压指标比较（±s，mm Hg）

表1 厄贝沙坦治疗前后监测相关动态血压指标比较（±s，mm Hg）

时间 24 h SBP 24 h DBP d SBP d DBP n SBP n DBP 24 h SBPV 24 h DBPV治疗前治疗后P值142.0±14.0 123.0±13.0＜0.01 87.0±6.0 80.0±3.0＞0.05 151.0±9.0 133.0±5.0＜0.01 91.0±6.0 79.0±8.0＜0.01 139.0±7.0 126.0±4.0＜0.05 82.0±7.0 76.0±3.0＞0.05 15.4±3.2 10.2±2.7＜0.01 10.9±2.8 7.5±2.6＜0.05

2.2 高血压治疗前后左心室质量指标比较

与治疗前比较，心脏左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）均明显改善（P ＜ 0.05），见表 2。

表2 厄贝沙坦治疗前后左心室质量比较（±s）

表2 厄贝沙坦治疗前后左心室质量比较（±s）

LVM（g） LVMI（g/m2）治疗前治疗后P值187±31 155±23＜0.05 113±26 94±19＜0.05

3 讨论

厄贝沙坦属血管紧张素（AT）II受体拮抗剂，是治疗高血压常用药物之一，其主要降压机制是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用[2-3]，AT受体有多种亚型，其中，AT1受体在血压调控中起主导作用，厄贝沙坦对AT1受体有高度选择性抑制作用，其生物利用度为60%～80%，主要在肝脏代谢，血浆半衰期为11～15 h。

本研究显示，厄贝沙坦能有效降低高血压患者24 h收缩压及日间舒张压，降低心脏左心室质量及质量指数，降低血压变异性，但降低舒张压尤其是夜间舒张压效果较差。推测其原因主要与厄贝沙坦降低血压机制有关。交感神经活性增加、肾素及相关激素水平升高明显是导致高血压原因之一，厄贝沙坦通过持续抑制肾素系统，抑制较高神经活性，发挥持久降压作用，从而降低收缩压；研究表明,ATⅡ活性增加是高血压时内皮功能不良表现之一[4-5]，ATⅡ因诱导心血管肌细胞肥大、间质胶原增生和内皮凋亡而导致心脏左心室质量增加，厄贝沙坦通过抑制AT受体，减少ATⅡ对心脏作用，从而减轻心脏压力负荷，降低心脏左心室质量及质量指数；但有研究推测舒张压升高主要与压力及精神因素相关[6]，故单独应用作为AT受体拮抗剂的厄贝沙坦，并不能有效改善舒张压。为此，针对伴有舒张压升高的高血压患者如何用药，有待进一步研究。

总之，厄贝沙坦用于治疗高血压，效果明显，尤其适用于不伴有舒张压明显升高的高血压患者。

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（2005年修订版）[M].北京：人民卫生出版社，2005：12.

[2]Marino MR，Langenbacher KM，Ford NF，et al.Safety， tolerar bility，pharmacokinetics and pharmacodynamics of irbesartan after single and multiple doses in healthy male subjects[J].Clin Pharmacol Ther，1997，61：207-208.

[3]Task Force for the Management of Arterial Hypertension of ESH/ESC.2007guidelinesforthemanagementofarterialhypertension[J].JHypertens，2007，25（3）：1105-1187.

[4]Hayakawa H，Raij L.The link among nitric oxide synthase activity，endothelial function and aortic and ventricular hypertrophy in hypertension[J].J Hpertens，1997，29（part 2）：235-241.

[5]Kario K.Vascular damage in exaggerated morning surge in blood pressure[J].Hypertension，2010，49：771-772.

[6]Madsen LB，Rasmussen JK，Moller DS，et al.Heart rate variability in white-coat hypertension[J].Blood Pressure Monitoring，2010，13（2）：65-71.