梁伟华

(新会第二人民医院内科，广东江门529100)

不同方案胰岛素静注治疗糖尿病酮症酸中毒疗效分析

梁伟华

(新会第二人民医院内科，广东江门529100)

目的观察不同方案胰岛素静注治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效。方法将糖尿病酮症酸中毒患者分为两组，均立即进行补液治疗，A组(持续少剂量组)使用少剂量胰岛素0.1 U/(kg·h)持续滴注，B组(开始冲击剂量组)胰岛素按0.15 U/kg体重的剂量一次性静脉冲击，然后持续少剂量胰岛素0.1 U/(kg·h)静脉滴注。两组血糖降至13.9 mmol/L，均更改为5%葡萄糖液加胰岛素按(2～4:1)滴注，观察两组抢救的成功率、病情明显缓解时使用胰岛素的剂量、补液的量、病情明显缓解所需的时间、低血糖发生情况。结果两组抢救的成功率均很高，补液量、胰岛素用量差异均无统计学意义(P＞0.05)，胰岛素静脉冲击组病情明显缓解所需的时间较短，低血糖发生的情况较多(P＜0.05)。结论胰岛素静脉冲击治疗糖尿病酮症酸中毒能较快缓解病情，但其低血糖的风险增加。

少剂量胰岛素；静脉冲击；糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)[1-2]是糖尿病常见的严重急性代谢并发症，这种并发症在1型糖尿病和2型糖尿病中均可发生。在各种诱因作用下，由于严重的胰岛素缺乏，各种升糖激素的升高，进一步加重代谢紊乱，从而导致糖尿病酮症酸中毒的发生。本病治疗原则为快速补液以恢复血容量，纠正失水状态，胰岛素降低血糖，同时积极寻找和消除诱因，纠正电解质及酸碱平衡失调。胰岛素的使用是本病治疗成功的关键[3]，我院就不同方案胰岛素注射在糖尿病酮症酸中毒中的治疗效果进行研究分析，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料研究对象为2007年1月至2010年4月于我院就诊的糖尿病酮症酸中毒的患者41例，所有患者均急诊入院，其中男17例，女24例，年龄18～75岁，病程(2～20年)，平均(8.4±3.2)年，所有患者均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准。其中2例无明显诱因，25例的诱因为感染(其中呼吸道感染12例，肠道感染6例，泌尿系感染6例，糖尿病足感染1例)，8例为胰岛素中断治疗或不适当减量，2例为饮食不当，门诊不适当滴注葡萄糖液2例，应激状态2例，包括脑梗塞1例，脑出血1例。临床表现：所有患者均有三多一少及脱水的症状，腹痛8例，食欲差、恶心、呕吐17例，头晕、头痛、呼吸深快12例，烦躁及不同程度意识障碍4例。辅助检查：血糖20.1～50.6mmol/L，尿糖(++～++++)；尿酮(++～+++)；血钾2.63～5.58 mmol/ L，二氧化碳结合力5.0～15.2 mmol/L，pH值6.9～7.3。将41例患者按不同剂量胰岛素随机分为两组，接受不同方案胰岛素静注，两组患者入院时基本情况比较，包括年龄、性别、血糖、尿酮体、二氧化碳结合力、pH值等情况差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。

表1 两组治疗前一般情况比较()

表1 两组治疗前一般情况比较()

组别A组B组P值例数20 21年龄(岁) 58.1±10.5 57.5±9.5＞0.05血糖(mmol/L) 24.8±9.1 23.7±8.7＞0.05糖化血红蛋白(%) 12.6±3.2 12.5±3.3＞0.05尿酮++～++++ ++～++++二氧化碳结合力(mmol/L) 10.0±3.1 11.2±3.3＞0.05 pH值7.11±0.15 7.12±0.14＞0.05

1.2 方法41例糖尿病酮症酸中毒患者，均立即进行补液治疗，建立两条静脉通路，一条为快速补液通道，另一条通路为静脉胰岛素输注通路，并根据血钾水平适量补钾。A组使用少剂量胰岛素0.1U/(kg·h)持续注射，B组胰岛素按0.15 U/kg体重的剂量一次性静脉冲击，然后持续少剂量胰岛素0.1 U/(kg·h)静脉滴注，两组血糖降至13.9 mmol/L以下，均更改为5%葡萄糖液加胰岛素液按2～4:1滴注，抢救期间每2～4 h监测1次血糖、尿酮、二氧化碳结合力、pH值。

1.3 观察指标观察两组抢救的成功率、病情明显缓解时使用胰岛素的剂量、补液的量、病情明显缓解所需的时间、低血糖发生情况。

1.4 疗效判定标准病情明显缓解的标准为无酸中毒且血糖降至13.9 mmol/L以下，临床症状缓解。抢救成功率为该组最终病情明显缓解的人数与该组接受治疗人数的比值。

2 结果

A、B两组抢救的成功率均很高(均达100%)、病情明显缓解所需补液量比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。B组使用胰岛素的总量较大，但与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05)，B组病情明显缓解所需的时间较短，差异有统计学意义(P＜0.05)，A组无低血糖发生，B组有4例发生，结果见表2。

表2 两组患者治疗情况的比较()

表2 两组患者治疗情况的比较()

组别A组B组P值抢救成功率(%) 100 100共使用胰岛素的剂量(U) 28±9.1 33±10.2＞0.05补液的量(ml) 5000±1250 5200±1350＞0.05所需的时间(min) 312±40 250±30＜0.05低血糖发生(例)脑水肿(例) 0 4 0 0

3 讨论

DKA是患者有效胰岛素不足时酮体过度堆积所造成的严重失水及代谢紊乱，是可预防及可逆转的严重急性并发症[4]。DKA的胰岛素治疗经过几十年的实践，已由大剂量注射演变为小剂量静脉滴注[5]，其原因是大剂量注射会引起血糖下降过快，使血液渗透压骤减，易导致脑水肿、低血压等，同时低血糖的危险性增大，而可能影响DKA的预后。故目前已广泛采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗糖尿病酮症酸中毒。但细节上存在差别[6]，各有优点，把严重的高血糖控制到13.9 mmol/L的方法，Kitabchi、Sherwin、Olefsky等专家均提出过不同的胰岛素负荷剂量治疗[7]。通过本文的研究观察，两组抢救的成功率均很高，不论使用何种胰岛素注射方案，快速补液及持续注射胰岛素均是治疗关键。持续少剂量胰岛素静脉滴注与先胰岛素冲击后持续少剂量胰岛素静脉滴注均是抢救糖尿病酮症酸中毒的有效方法。先胰岛素冲击后持续少剂量胰岛素静脉滴注可以较快使患者的病情明显缓解，且无严重的不良反应，但其低血糖的风险增加。对特别危重的糖尿病酮症酸中毒患者的抢救需分秒必争，故可考虑先胰岛素冲击后持续少剂量胰岛素静脉滴注。其可使患者的病情较快缓解，酮症更快消失。

[1]Yin GQ,Qiu HB,Du KH,et al.Endotoxic shock model with fluid resuscitation in Macaca mulatta[J].Lab Anim,2005,39(3): 269-279.

[2]Morales AE,Rosenbloom AL.Death caused by hyperlucemic hyperosmolar state at the onset of type 2 diabetes[J].J Pediatr,2004,144 (2):270.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005,1055-1062．

[4]杨志寅.内科危重病[M].北京:人民卫生出版社,2006:599-603.

[5]廖二元.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2001:1542.

[6]孙明谨,李雪锋.胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒应用疗效观察[J].海南医学,2005,16(3):6-7.

[7]刘新民,齐今吾,杨晓凤.内分泌疾病鉴别诊断与治疗学[M].北京:人民军医出版社,2009:448-455.

R587.2

A

1003—6350(2012)09—051—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.09.020

2011-10-09)