张德坤

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。在过去的10年里，人们对于心力衰竭的病理生理机制的了解显著提高了心力衰竭的治疗效果，许多患者在延长存活时间的同时也不同程度地改善了生存质量。然而，严重充血性心力衰竭患者，经过洋地黄、利尿剂、血管扩张剂和ACEI类药物治疗后，心力衰竭临床表现无明显改善甚至恶化，称为难治性心力衰竭［1］。随着人口老龄化，老年人心衰的发生率日益升高。老年人有多种疾病并存，症状多变，病情反复，诊治较困难，老年难治性心力衰竭发病率高，病死率高。且不易诊断，也无恰当的治疗，患者和医生常认为心衰症状是老化的表现，由于老年心衰患者左心室射血分数多无明显降低，非侵入性心脏成像常不能显示受损的收缩功能。另外一些研究表明老年人对利尿剂，ACEI和正性肌力药物反应不如青年人敏感，并且不良反应发生率高，这些因素影响了老年人心衰的诊断及治疗［2］。现将我院治疗30例老年难治性心力衰竭进行临床分析。

1 一般资料

1.1 一般资料 30例符合难治性心衰诊断标准，病例均通过心电图、胸片、超声心动图等检查完成病因学诊断，明确诱因。其中男18例，女12例，年龄60～85岁，平均年龄67.5岁，基础心脏病:冠心病12例，肺心病6例，肺心病合并冠心病5例，心肌梗死3例，高血压病2例，扩张性心肌病1例，主动脉瓣重度反流的心瓣膜病1例。排除病例:合并狭窄性瓣膜病、感染性心内膜炎、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒的心衰患者。心功能分级:心功能Ⅲ级17例，心功能Ⅳ级13例。心衰病程≥5d。

1.2 诱发因素 呼吸道感染11例 (36.6%)，心肌缺损血8例 (26.6%)，心率失常 4例 (13.3%)，过度劳累 1例(3.3%)，洋地黄不足 1例 (3.3%)，电解质紊乱 2例(6.6%)，未正规服药3例 (10%)。

1.3 方法 多巴胺20mg，溶入0.9%氯化钠溶液48ml中，以3～5μg·kg-1·min-1微量注射泵泵入。硝酸甘油10mg溶于0.9%氯化钠溶液48ml中，以5μg/min开始微量注射泵泵入，每5～10min增剂量5～10μg，严密监测血压、心率，根据血压、心率变化调节每分钟用量，估测硝酸甘油泵速，并确定为有效治疗剂量，每次持续静脉泵入8h为单次治疗时间，1次/d，疗程5～7d。在使用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂的基础上加用ACEI、β受体阻滞剂 (心功能Ⅲ级组)，从小剂量开始，逐渐递增，直达到目标剂量，培垛普利1.25mg，1次/d，每5～7 d，剂量倍增1次，目标剂量为4mg，1次/d。倍他乐克从6.25mg/d，5～7d剂量加倍，目标剂量为25～50mg/d。

1.4 疗效判定 心功能NYHA分级改善Ⅱ级为显效;改善Ⅰ级为有效;无改善或症状加重者为无效。

2 结果

心功能Ⅲ级组，显效 10例 (30.0%)，有效 7例(23.0%)，无效 0例 (0%)。心功能Ⅳ级组，显效 6例(20.0%)，有效5例 (16.6%)，无效2例 (6.6%)。

3 讨论

心衰在老年人中很常见，流行病学调查显示，随着年龄增高，心衰的患病率显著增高，65～80岁以上心衰的发病风险从2%～3%升至＞80%，也是老年人住院最常见的原因。老年人心衰的高发病率与左心室功能的老化及高血压及其他慢性致病因素的累加效应有关。另外，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症，在老年人中常得不到积极治疗，这些因素导致老年人心衰发病率高，有效治愈率低［2］。另外老年人生理功能、代谢功能等各方面发生了老化改变，同时存在有多系统脏器病变，对药物的吸收、排泄、代谢、分布作用与中青年不同，从而增加了治疗上的难度［3］，部分患者在院外盲目不规律用药或擅自停药，极易转化成难治性心衰;老年人心衰的诱因与成年人大致相似，但有程度上的差异。由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对非老年人无关紧要的负荷，就可使老年人发生心衰。因此，诱因在老年人心衰中所起的作用比非老年人更重要［4］。所以对老年难治性心衰的治疗，应从老年人的生理、病理、药物的毒副作用等综合考虑制定治疗方案。

3.1 积极控制感染，是治疗老年难治性心衰的重要环节 呼吸道感染为老年心衰最常见诱因。由于老年人呼吸道黏膜萎缩，分泌功能减退，纤毛运动不规则，咳嗽反射减弱，不能及时排除痰液，另外老年人免疫功能减退及长期卧床，活动量减少，极易引起呼吸道感染。感染诱发心衰原因呼吸道感染加重肺瘀血，感染引起发热使代谢亢进，增加血液循环负担［2］。细菌感染时大量内毒素释放入血，患者体内的肿瘤坏死因子水平增高，通过诱导一氧化氮合成酶表达，一氧化氮介导，心肌收缩异常，产生负性肌力作用［5］。

3.2 重视心肌缺血，心律失常的治疗 心肌缺血，心率失常也是加重心衰的常见原因。老年人由于冠状动脉储备能力下降，心肌缺血时易发生心内膜下或小灶心肌梗死，心肌收缩力下降，从而诱发或加重心衰。心律失常，尤其是快速心律失常，使心搏出量减少，心脏指数下降，左室顺应性降低，致心衰反复，经久不愈［6］。

3.3 重视高血压的治疗 血压升高使左室负荷过重，导致左室衰竭，这在合并有冠心病的患者更易发生，左室衰竭后肺循环的高压使右室负荷亦加重，终于使全心衰竭［7］。应重视控制血压，将血压降至目标水平，定期监测血压。

3.4 避免过度劳累，情绪激动 过度劳累，情绪激动增加心率及神经交感活性，增加心脏负荷，影响心肌代偿功能［2］。应严格卧床休息，限制活动，必要时镇静。

3.5 纠正电解质紊乱 使用利尿剂是控制心力衰竭的必要措施，老年心衰长期使用利尿剂，加之由于限钠、食少，继发性醛固酮分泌增加等因素的影响，易发生低钾、低镁、低钠(稀释性低钠血症或缺钠性低钠血症)等电解质紊乱，还可发生低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒，从而使病情恶化。

3.6 洋地黄的使用 老年人一旦发生心衰，由于病程长，体内代谢功能减弱，并常伴有低氧血症、酸碱电解质平衡失调，应用洋地黄时易发生中毒和诱发心律失常。临床上因担心洋地黄中毒，常导致洋地黄量不足，亦可造成心衰持续存在。对无条件检测洋地黄浓度的医院，洋地黄效果不佳或不宜用洋地黄者，应用非洋地黄类正性肌力药物，如我院常用的多巴胺。

3.7 利尿剂的使用 利尿剂在心衰治疗中起关键作用，而且是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。利尿剂使用过量引起低钠、低钾及低血容量，影响心排出量和肾前性氮质血症，导致心衰持续。同时增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险及ACEI出现肾功能不全的危险，利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂危险。临床上可根据体重改变及水肿消退情况来判断利尿是否恰当。临床上比较多见的情况是顽固性心衰患者对利尿剂不太敏感，主要因长期连续使用利尿剂，未采取间断使用原则，加之随着心衰进展，肾灌注减少使肾脏对利尿剂的反应减弱，所以应选用作用于不同部位的利尿剂，并加大攀利尿剂的剂量，又因肠管水肿或小肠低灌注，影响口服药吸收，宜静脉用药。

3.8 合理使用神经体液拮抗剂 ACEI在难治性心衰治疗的价值已十分肯定，但应注意晚期患者使用ACEI易出现低血压和肾功能不全，β受体阻滞剂易使心衰恶化，故此类患者只能耐受小剂量的神经体液拮抗剂的治疗，有少数不能耐受，收缩压＜80 mmHg或有周围低灌注体征，不能使用这两种药物，有明显体液潴留，不能使用β受体阻滞剂。此类药物应用的基本原则应从小剂量开始，逐渐递增，直达到目标剂量，剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。我们使用这两种药物的经验是，只要根据体重及水肿消退情况来判断利尿剂使用合理，无液体潴留加重情况，每5～7d剂量加倍，直到目标剂量是安全的。

3.9 血管扩张剂 难治性心衰一般为循环淤血与灌注不足，选用硝酸甘油扩张容量血管，使回心血量减少，降低前负荷，使患者的左室舒张末期容量、压力和室壁张力下降，从而使心肌需氧量减少［8］;硝酸甘油亦可作用于阻力血管，尤其是剂量较大或冲击给硝酸甘油时，外周阻力下降，肺毛细血管楔压下降，增加心排血量亦减轻肺淤血［9］;而且硝酸甘油又是强大的冠脉扩张剂，可使缺血心肌灌注状态改善，增加心肌供氧。因硝酸甘油会使血压降低，使心衰加重，应从小剂量开始，监测血压，密切观察病情变化。我们观察硝酸甘油的有效治疗剂量范围为15μg/min～50μg/min。

3.10 联合用药 用小剂量多巴胺静脉应用除有正性肌力作用外，还有改善内脏血流，增加肾小球滤过率，与硝酸甘油联合应用可缓解心衰状态下的微循环障碍，对心室率无明显影响，同时联合静脉应用袢利尿剂减轻钠水潴留，降低心脏前负荷，多巴胺可加强利尿剂的利尿效果。利尿剂与ACEI和β受体阻滞剂联合使用，一方面，ACEI可抑制利尿剂引起神经内分泌激活，另一方面，利尿剂可加强ACEI缓解心衰症状。从上述的治疗效果分析，静脉应用硝酸甘油联合小剂量多巴胺及袢利尿剂治疗，确能改善心衰患者的心功能状态。

本研究显示，对1例主动脉瓣重度反流的心瓣膜病治疗无效，与存在严重血流动力学障碍有关，因内科治疗不能改变其机械损害，应行瓣膜移植术。1例冠心病合并糖尿病肾病、肾功能衰竭治疗无效，因肾功能处于尿毒症期，应行透析治疗。

综上，对老年难治性心衰，应从老年人的生理、病理、药物的毒副作用等综合考虑制定治疗方案，要重视诱因治疗，强调联合用药。

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