精神分裂症患者认知功能障碍的神经生化研究进展
2012-08-15韦群武
四川精神卫生 2012年4期
韦群武
精神分裂症患者认知功能障碍的神经生化研究进展
韦群武
近年来,精神分裂症患者的认知功能损害受到了广泛的关注,逐步成为研究热点。但影响精神分裂症患者认知功能的病因多样,本文仅就神经生化方面与精神分裂症患者认知功能障碍的关系进行综述。
精神分裂症存在认知功能损害的机制至今尚未完全阐明,但大多数学者认为可能与前额叶和颞叶的多巴胺(DA)功能下降及五羟色胺(5-HT)能、去甲肾上腺素(NE)能、乙酰胆碱(ACH)能等神经递质功能紊乱有关,神经递质动物实验研究也表明,前额皮质(PFC)与精神分裂症的认知症状有关。该脑区包含多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)神经递质等,这些递质的功能紊乱可能与认知损害有关,并提出通过作用于这些递质的药物治疗,达到改善认知症状的目的[1]。
1 多巴胺
随着近年来对多巴胺受体研究的不断深入,人们发现精神分裂症与多巴胺系统间存在着密切的关系,根据多巴胺与受体亲和力的不同,分为D1、D2、D3、D4和 D5五个亚型,归属于两个家庭,即 D1家族:包括 D1和 D5。D2家族:包括 D2、D3、D4,目前研究较多的是D2家庭。D2受体在中枢主要分布于黑质、纹状体、尾状核、伏隔核及边缘系统。动物实验[2]发现D2受体密度增高与精神分裂症发病有关,精神分裂症患者尸检也支持上述结论。几乎所有抗精神病药都通过拮抗D2受体而发挥抗精神病的药理作用,从而改善阳性精神症状,与D2受体相比,D3受体mRNA在脑内分布较少,但它与多巴胺的亲和力最强。……
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