毕德荣，张 彬，胡 浩，韩梅玲，曹晓岚

进展性卒中（PS）是一种包括多种原因（大面积脑梗死、多发性腔隙性脑梗死、脑深部小梗死、脑出血等）、多种病理机制参与的复杂状态。其确切的病理生理机制至今尚未明了。该病占所有脑血管病的25%，因其在起病6 h以后病情仍逐渐加重，使病死率、致残率增加，易引发医患矛盾导致医疗纠纷，因此，对PS应引起足够的警惕与进一步认识。

卒中是一个增龄性的炎症性疾病，多种高危因素参与促使动脉粥样硬化内皮功能障碍，使动脉粥样斑块不稳定，发生了破裂、糜烂、激活凝血系统并导致血栓形成。脂质代谢紊乱、吸烟、高血糖、高血压、凝血和其他方面的改变会增加血栓形成的概率，动脉逐渐狭窄导致血管阻塞，血栓扩展引起梗死面积增加，缺血＞6 h，一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡。这些死亡细胞导致兴奋性氨基酸释放，神经细胞内钙超载，氧自由基产生，扩散性抑制等一系列瀑布样电化学的过程引起脑缺血区的神经元死亡。近年研究发现，进展性卒中可通过临床、影像学、超声及生化指标的方法来早期识别，以提高临床医师的注意。

以往研究认为，动脉粥样硬化引起动脉狭窄是缺血性脑卒中重要的发病机制和危险因素。近年研究结果显示，不稳定性动脉粥样斑块破裂是发生脑血管事件及致死的更重要原因[1]。随着损伤－反应假说的出现，目前越来越多的研究开始关注炎性反应在缺血性脑卒中的作用[2，3]。……