顾 萍，江时森

急性心肌梗死（AMI）时常合并反应性高血糖即应激性高血糖（stress－induced hyperglycemia，SHG）。ST段抬高 AMI患者中，应激性高血糖发病率可高达50%[1]，既往无糖尿病的AMI患者给予口服糖耐量试验检查，2型糖尿病或糖耐量异常的发病率高达65%[2]。一项 Meta分析结果表明，急性心肌梗死时应激高血糖与患者病死率密切相关[3]，同时无论患者是否存在糖尿病，入院时血糖在（140～180）mg/d L均可以增加充血性心力衰竭或心源性休克的风险。因而，及时准确认识AMI伴有的应激高血糖并有效干预，对于改善AMI预后有重要意义。

1 急性心肌梗死时应激高血糖产生的机制

1.1 神经体液调节系统激活 急性心肌梗死患者交感神经兴奋，内分泌系统及代谢失衡，血中升糖激素如儿茶酚胺类激素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，胰岛素分泌相对或绝对不足，促进糖原分解，糖原异生途径增强，引起血糖升高[4]。

1.2 潜在的糖代谢紊乱 急性心肌梗死患者自身往往存在严重而持久的糖代谢紊乱，如已有糖尿病而从未诊断，或有空腹血糖受损及糖耐量异常。这种预先存在的糖代谢紊乱状态只是在AMI时得以暴露，使得潜在的高血糖被临床发现。

1.3 胰岛素抵抗明显 在AMI等危重疾病状态下，胰岛素激活信号传导通路的各种分子磷酸化过程发生障碍，进而使相应的葡萄糖转运子4（GLUT－4）功能下降，使靶组织出现胰岛素介导的葡萄糖转运障碍引起胰岛素抵抗，导致血糖升高[5]。

1.4 炎症因子表达增加 严重应急状态下，许多细胞因子参与高血糖的发生，如C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－18（IL－18）、白介素－1（IL－1）、白介素－6（IL－6）等[6]。……