李林锋，王 洪，刘朝晖，罗 汛，洪 浪

（江西省人民医院心内科，南昌330006）

慢性心力衰竭是常见而严重的临床问题，是各种心脏疾病的最终转归。心肌病变是心力衰竭的基本病因，在各种原因造成的心肌病变中心肌纤维化起着十分重要的作用，因此进一步了解心肌纤维化的发病机制，并采取相应的干预治疗是延缓和防止心力衰竭发生、发展的关键。

近年来很多研究[1]表明，醛固酮具有显著的促心肌纤维化作用。但关于具体机制的研究并不多。转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1，TGF-β1）属TGF-β超家族，是一种多功能的细胞间信号蛋白，调节多种靶基因的表达，在细胞增殖、分化及细胞外基质合成中发挥重要作用。Smads蛋白是目前所知主要的TGF-β1受体胞内激活底物，介导TGF-β1信号的胞内转导。当TGF-β1通路被激活，受体激活型Smads与抑制型Smads之间的平衡被打破，就会导致心肌纤维化的发生[2-3]。

本研究旨在通过探讨醛固酮致心肌纤维化的过程中对TGF-β1/Smads信号通路的调节及对下游因子的影响，进一步阐明醛固酮致心肌纤维化的机制，从而为心肌纤维化的干预研究提供理论基础和作用靶点。

1 材料与方法

1.1 动物和试剂

出生3 d内的SD大鼠，雌雄不限，购于南昌大学动物中心；醛固酮、依普利酮购于Sigma公司；DMEM培养基、胰蛋白酶购于美国Gibco公司；胎牛血清购于奥地利PAA公司；波形蛋白单克隆抗体、纤维连接蛋白单克隆抗体、平滑肌肌动蛋白单克隆抗体为美国Santa Cruz公司产品；SABC试剂盒为武汉博士德公司产品；TGF-β1酶联免疫试剂盒购自Genzyme公司；……