EGF诱导肝癌细胞系HepG2增殖及其作用机制
2012-08-09陈少卿汪小浪
实用临床医学 2012年10期
陈少卿,汪小浪
(南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌 330006)
原发性肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,严重威胁人民群众的生命及健康,全世界每年新发肝癌患者约60多万,居恶性肿瘤的第5位,东亚及环太平洋地区是肝癌高发地区,我国新发肝癌人数占全球人数一半以上;我国发病率高的原因在于我国乙肝患病人数多,丙型肝炎的发病率近年亦有明显的上升趋势,肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基础上产生;肝癌的治疗手段主要是手术切除、介入治疗、靶向治疗及中医治疗等方法,但由于原发性肝癌治疗的敏感性差,且大部分患者就诊时已经晚期,因此,预后非常差,1995年卫生部统计,我国肝癌年死亡率已达20.4/10万人,仅次于胃癌,居第2位[1-3]。因此,揭示肝癌细胞的发生、发展以及侵袭转移过程中异常信号的转导机制,可以为肝癌的临床治疗提供新的思路和理论依据。
表皮生长因子(EGF)是生长因子家族的主要成员之一,属于胞外信息物质,其作用方式是通过与靶细胞上特异性表皮生长因子受体(EGFR)结合,从而诱导受体自身磷酸化,活化的EGFR可激活众多的下游信号途径,从而产生相应的生物学效应[4]。EGFR又称C-erbB受体,基因位于7q11.13,具有酪氨酸蛋白激酶活性。EGFR结构可分为胞外区、跨膜区和胞内区3个部分[5],胞外区与配体结合而被激活,通过胞内侧激酶反应将胞外信号传至胞内,经下游信号传导途径影响细胞的增殖分化。本研究通过观察EGF对肝癌细胞系HepG2增殖的影响,初步探讨C-erbB2在其中的作用机制。……
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