林佳杰,陈玉华,刘诗婷,赵善民

(1.右江民族医学院2008级临床医学本科,广西 百色 533000 E-mail:doctorljj@163.com;2.右江民族医学院生理教研室,广西 百色 533000)

心电图是临床常用的心脏疾病诊断手段之一。有关小鼠心电图正常值的研究国内已报道[1],但是有关小鼠急性高位脊髓损伤后的心电图改变情况在国内还较少报告,针对这一现状,探索小鼠在急性高位脊髓损伤后的心电图改变情况,并对其进行初步的分析。

1 材料与方法

1.1 实验动物 昆明种小白鼠,健康活泼、毛色光泽,数量为14只,体重在20～25g,大小、雌雄均可(由右江民族医学院动物试验中心提供)。

1.2 心电图仪器 ECG-6511型(上海光电医用电子仪器有限公司),纸速为50mm/s心电图仪,标准电压1mV=20mm。

1.3 心电图描记和实验方法 选择洁净、室内温度26℃比较恒定、无噪声的实验室。首先记录损伤前心电图,然后将小鼠俯卧位固定在蛙板上,约1min待小鼠安静后,接上电极,记录Ⅱ导联的心电图。记录完成后,用组织剪剪开小鼠背位颈部皮肤,找到颈部第4或第5颈椎后用5号针刺入脊髓约1.5mm并全横断造成高位截瘫。约1min后用心电图机记录小鼠的Ⅱ导联的心电图。

1.4 心电图的测量与分析

1.4.1 心率测量 测量小鼠正常时的R-R间期,取平均值,按其公式计算出心率,脊髓损伤后小鼠的心率测量同上。

1.4.2 心电图测定 ①P-R间期测量:P-R间期指从最早P波起点到最早QRS波起点。为了测量准确,应该选择一段较为规律的波形,选择有较为明显的P波和R(Q)波的波形作为测量标准。②P波时间的测量:选择较为规律且P波较为明显的一组波形进行测量。③QRS时间的测量:应选择较为规律的一组波形。④心电图波幅的测量:测量一个向上波或向下波的高度,应自等电位线的上缘或下缘量至波的顶端或底端。波幅电压大小以毫伏(mV)计。

2 结果

2.1 心率 描记的的高位脊髓损伤后小鼠的心率和损伤前小鼠的心率比较差异有显著性(P＜0.05),表现为心率明显加快。高位脊髓损伤后小鼠和损伤前小鼠的心率变化见表1。

2.2 P-R间期 高位脊髓损伤后的P-R间期与损伤前比较差异有显著性(P＜0.05),P-R间期在损伤后较实验前缩短,其结果见表1。

2.3 QRS波时间 高位脊髓损伤后QRS波与损伤前比较差异有显著性(P＜0.05),其结果见表 1。

2.4 P波波幅 小鼠在实验前和高位脊髓损伤后均为直立型P波,高位脊髓损伤后P波高度与损伤前比较差异有显著性(P＜0.05),其结果见表 1。

2.5 R波波幅 脊髓损伤后的R波高度增加与损伤前比较差异有显著性(P＜0.05),其结果见表 1。

2.6 Q波波幅 高位脊髓损伤后的Q波与损伤前比较有显著的加深(P＜0.05),其结果见表 1。

表1 正常小鼠急性高位脊髓损伤后的心电图变化 (n=14,)

表1 正常小鼠急性高位脊髓损伤后的心电图变化 (n=14,)

注:与损伤前比较,a:P＜0.05

3 讨论

高位脊髓一般指T6平面以上的脊髓。支配心血管系统的交感神经发源于脊髓T1～T5节段[2]。T6以上高位脊髓损伤后交感神经系统传出信号减少,使上位神经中枢对内脏血管床和下肢血管控制减弱,从而产生心血管系统并发症[3],国内外均有文献报道高位脊髓损伤者可发生心血管功能紊乱,如心脏每搏指数、体循环阻力指数、中心静脉压、肺循环阻力指数出现显著降低等[4,5],严重者甚至出现心脏骤停而危及患者生命[6]。因此,高位脊髓损伤对心电图可能产生一定的影响。

本次实验的结果发现,在急性高位脊髓损伤后小鼠出现心率有显著的加快(P＜0.05),这可能与急性高位脊髓损伤时小鼠受到瞬间性强烈刺激、体内应激性的儿茶酚胺聚集有关,国内曾有文献[7]报道在脊髓损伤的瞬间,机体产生强烈的应激,同时体内有大量的儿茶酚胺的积聚,导致血压、心率急剧升高。同时本次实验得出的结果还显示高位脊髓损伤后的P-R间期和QRS波时间缩短,P-R间期代表的是心房开始除极至心室开始除极所用的时间,而QRS波所经过的时间代表的是心室壁激动的时间,这两个指标的缩短可能是由于心率加快而导致的结果。实验还发现急性高位脊髓损伤后的小鼠的心电图P波和Q波的电压显著升高(P＜0.05),而R波电压显著降低(P＜0.05)。P波波幅指的是心房的除极电压,其升高原因尚不完全清楚,可能是急性高位脊髓损伤瞬间,机体产生强烈的应激,同时体内有大量的儿茶酚胺的积聚[7],而儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体,使血管收缩,小动脉和小静脉的收缩使得回心血量增多,从而导致心房除极加强,P波电压增高。Q波是心室除极的开始,Q波电压增高可能是较高的P波电压由心房传导到心室所致。而R波的电压存在着明显的降低,其机制可能为:①由于高位脊髓损伤,使心肌失去了交感神经系统的控制,心室内的心肌电传导存在着不同程度的传导阻滞,使得激动传导不完全,从而导致Q波电压增高而R波电压降低;②也可能在损伤瞬间因强烈应激而大量分泌儿茶酚胺[7],导致冠脉急剧收缩,引起冠脉供血不足,导致的心肌缺血而引起;③还可能与急性高位脊髓损伤后引起心电轴的偏转有关。

综上所述,小鼠急性高位脊髓损伤后可以引起心率加快,P-R间期缩短,QRS波时间缩短,P波电压升高,R波电压降低和Q波电压升高,其机制可能与失去交感神经系统的控制和损伤时大量儿茶酚胺的聚集有关,对急性高位脊髓损伤的处理应该注意处理心率过快、心肌缺血和加强护心等。

[1]崔小岱,许峥,马连华,等.312例正常小鼠心电图分析[J].中国实验动物学杂志,2002,12(2):99-101.

[2]徐振东,石学银,何星颖,等.高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响[J].中国危重病急救医学,2005,17(1):57-59.

[3]潘钰,关骅.脊髓损伤后心血管系统功能紊乱的病理生理基础[J].中国脊柱脊髓杂志,2004,14(11):701-703.

[4]刘育杰,沈岳,王爱民.高位脊髓损伤后早期心血管病理生理改变[J].中国脊柱脊髓杂志,2007,17(5):391-394.

[5]Levi L,Wolf A,Belzberg H.Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma:description,intervention,and prediction of outcome[J].Neurosurgery,1993,33:1007-1015.

[6]胡家美,乐敏莉,段宜强.高位脊髓损伤血压、心率变化的临床观察[J].实用医学杂志,2008,24(20):3519-3521.

[7]徐振东,石学银,刘刚.脊髓损伤后自主神经系统的改变[J].脊柱外科杂志,2004,2(2):113-116.