杨改清 胥丽霞 刘 举 吴孟娇 李晓昶

郑州市中心医院 郑州 450007

缺血性脑卒中（ischemic stroke，CVD）是多因素、多病因的疾病，大量研究［1］均表明基因在脑血管病中的重要作用。一氧化氮是血管内皮产生的内皮源性舒张因子，NO通过多种机制调节脑血流［2］，包括舒张血管、抑制血小板聚集、抑制内皮细胞增生和血细胞黏附、趋化，有研究表明，脑卒中存在一氧化氮依赖性舒张功能障碍［3］，而一氧化氮地合成受一氧化氮合成酶调节，因此是血管动脉粥样硬化过程重要的抑制因子。缺乏eNOS会导致腔隙性梗死的几个特征性改变，如脑血管的自动调节功能受损［4－5］、脑内低灌注［6］、内皮细胞损伤致血脑屏障破坏和血管重构。由此可见，eNOS基因多态性的提出可能有助于脑卒中的预防。本研究在于探讨一氧化氮合成酶基因位点上第7外显子上G298A、启动子－786T＞C碱基多态性与CVD的相关性，为进一步明确缺血性脑卒中的发病机制提供依据。

1 材料与方法

1.1研究对象随机选取2011－03—2011－06就诊于郑州市中心医院的缺血性脑卒中患者138例，包括大动脉粥样硬化性脑梗死56例和小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性梗死）82例，其分型依据为中国缺血性脑卒中TOAST分型［6］，诊断标准参照1995年中华神经科学会第4届全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管疾病诊断要点。所有病例均经影像学检查（头CT或MRI）和我院两位神经内科医师确诊。排除标准：瓣膜性心脏病、房颤、近期心肌梗死、血液病、肿瘤、癫、自身免疫性疾病，由炎症、栓子、脑血管畸形或动脉瘤等引起的继发性脑卒中。……