杨伟光，马玉胜，韩 莉

（潍坊市益都中心医院眼科，山东 潍坊 262500）

增生性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopathy，PVR)的发病机制是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离，常见于对眼部的过度刺激，比如外伤、眼内手术、眼部炎症、电凝刺激、视网膜裂孔以及性视网膜脱离等[1]，炎性因子诱导色素上皮细胞转变为成纤维细胞样细胞，在视网膜内表面形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，使视网膜僵硬、缩短，最终变成漏斗和“牵牛花”样，造成牵拉性视网膜脱离[2]。为此，笔者于2010年1月至2012年1月对我院收治的34例眼外伤并发增生性玻璃体视网膜病变患者和10例正常患者的眼进行研究，观察两组炎性因子的变化情况，探讨炎性因子在PVR发病机制中的作用，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年1月至2012年1月我院收治的34例眼外伤并发增生性玻璃体视网膜病变患者为观察组，其中男27例，女7例；年龄19～37岁，平均(28.2±1.2)岁；所有患者均为开放性眼部外伤，行Ⅰ期清创缝合术，术后并发增生性玻璃体视网膜病变时间为12～78d，平均(42.1±3.5)d。所有患者均为PVR分级标准的C1～C3级。另选取8例相同年龄段死亡的非PVR眼球患者为对照组，年龄21～39岁，平均(29.2±2.1)岁，死亡原因为非眼部原因。两组患者在年龄方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 检测方法 观察组患者在患眼行玻璃体切除时采集50～200 μl玻璃体液，保存备用。对照组在患者死亡后6 h内采集玻璃体液，-40℃冰冻保存备用。应用γ-放射免疫计数器分别检测各组玻璃体液中TNF-α、IL-6和IL-8水平。