王 林 余亮科 王 原 曹克勇 李 靓

(河北联合大学附属医院，河北 唐山 063000)

目前认为重症急性胰腺炎(SAP)胰腺微循环障碍会导致胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症〔1〕。临床上，除有局部病变所特有的表现外，常伴有明显的全身性炎症反应综合征(SIRS)，甚至导致多器官功能衰竭(MOF)，病死率达30% ～50%。如何阻止SAP病情迅速发展，是临床与基础研究一直探索而尚未有效解决的一个难题。本实验观察大黄素抑制胰蛋白酶、降低血浆致炎因子水平等作用，从而阐明大黄素对肠黏膜机械屏障的保护作用机制。

1 材料与方法

1.1 材料 雄性SD大鼠90只，体重300～350 g，由河北联合大学实验动物部提供;牛磺胆酸钠购自Sigma公司，用生理盐水配制成5%的溶液;微泵注射器(德国BM公司);白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8 、IL-10 同位素检测试剂盒，购自中国人民解放军总医院放射免疫研究所，批号200910;台式高速离心机5415C型(德国Eppendorf公司)。

1.2 方法

1.2.1 大鼠SAP模型的建立 参照文献〔2，3〕介绍的方法。动物麻醉后按无菌操作对大鼠剖腹，于十二指肠内侧找到片状分布的胰腺，并在肝门处用无损伤显微血管夹夹闭胆胰管，在手术显微镜下用微泵注射器对胰管进行穿刺并注射5%牛磺胆酸钠0.4 ml/kg，压力高于胰管压，约10～15 min胰腺出现肉眼可见的水肿出血，表明SAP模型制作成功，松开血管夹，缝合关闭腹腔并开始计时。所有大鼠术后均自由饮水饮食。

1.2.2 实验分组与处理 将70只SD大鼠随机分为三组:对照组(假手术组)10只;SAP未治疗组(观察组)30只;SAP大黄素治疗组(治疗组)30只;观察组及治疗组再分为3个时刻点(12、24、48 h)亚组，各组10只。……