王景霞,邓文伟,刘晓梅,齐亚灵,王淑英,李 尧,张 辉,李 文

(1.佳木斯大学基础医学院组胚教研室,黑龙江 佳木斯 154007;2.佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154003)

脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂,随着医学的不断进步,目前众多学者认为,脑缺血再灌注损伤与神经凋亡细胞的关系密切。细胞凋亡又称程序性细胞死亡,它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。随着对细胞凋亡的不断认识及生物学的迅速发展,认为无论急性局灶性脑缺血、缺血再灌注,还是短暂性脑缺血都有神经元凋亡的参与[1]。凋亡在缺血性损害中尤其是再灌注损伤中起着重要作用。黄芪具有补气生阳、益气固表、抗毒生肌之功能,具有明显的抗氧化和清除自由基的作用。本实验应用大鼠脑缺血再灌注损伤模型观察黄芪对缺血侧皮层神经元凋亡及 c-fos/c-jun表达的影响,探讨缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的发生机制,和黄芪对脑缺血再灌注损伤的保护机制。

1 材料和方法

1.1 实验动物及分组

雄性 Wistar大鼠30只,体重280～ 320g,由佳木斯大学实验动物中心提供,随机分为①假手术组②缺血再灌注组③黄芪组每组10只,假手术组仅分离血管;黄芪组造模前 3天开始黄芪注射液(正大青春宝药业有限公司生产)4.5/kg腹腔注射每日1次,共 4次。①②组造模前 3天腹腔注射给予等剂量生理盐水。

1.2 方法

1.2.1 参照文献[2]:方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。……